刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制探讨

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目的:观察刺参酸性粘多糖(SJAMP)体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的情况,并初步探讨其作用机制,分析SJAMP对HepG2细胞中survivin、bax和Rb表达有何作用,为其能否应用于肝癌的临床治疗提供理论依和可行性的评估。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,用不同浓度的刺参粘多糖(0.25、0.5、1.0、2.0、4. Omg/ml)培养人肝癌细胞HepG2。采用细胞毒试验(MTT法)检测HepG2细胞抑制率,蛋白印迹法(western blot)检测相关蛋白survivin、bax、和Rb的变化。结果:(1)SJAMP能明显抑制人肝癌细胞HepG2细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性。(2)MTT细胞毒试验证实SJAMP可诱导人肝癌细胞HepG2凋亡。(3)western blot试验中,与空白组相比,SJAMP处理组、对照组(香菇多糖)HepG2细胞中survivin蛋白表达均明显降低(P<0.05),bax蛋白的表达则明显升高(P<0.05);(4)而对Rb蛋白表达的作用中,SJAMP组没有统计学意义(P>0.05),对照组Rb蛋白亦没有统计学意义(P>0.05)结论:(1)SJAMP可通过抑制细胞增殖并诱导凋亡来抑制人肝癌细胞HepG2的生长;(2)SJAMP可诱导人HepG2细胞中survivin和bax蛋白含量的改变来发挥其抗肿瘤作用。(3)SJAMP对人HepG2细胞中Rb蛋白的表达影响不大。
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