【摘 要】
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目的:通过生物信息学方法研究斑秃相关致病基因的表达情况,探究其功能及可能的发病机制,评价相关基因与斑秃的关系及其对发病与治疗的影响。方法:在GEO数据库中对斑秃相关基因数据集进行检索,选取同一检测方法下获取的人类基因进行分析。本文选取了 GPL570基因芯片平台下的GSE68801、GSE74761、GSE80342共三组数据集。GSE68801数据集中包括36例正常人与86例斑秃患者头皮活检组织
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目的:通过生物信息学方法研究斑秃相关致病基因的表达情况,探究其功能及可能的发病机制,评价相关基因与斑秃的关系及其对发病与治疗的影响。方法:在GEO数据库中对斑秃相关基因数据集进行检索,选取同一检测方法下获取的人类基因进行分析。本文选取了 GPL570基因芯片平台下的GSE68801、GSE74761、GSE80342共三组数据集。GSE68801数据集中包括36例正常人与86例斑秃患者头皮活检组织的基因数据,在GSE74761数据集中选取未经处理的3例正常人与3例斑秃患者的基因数据,在GSE80342数据集中选取用药前的基因测序数据,包括12例斑秃患者与3例正常人。经差异表达分析及共表达分析筛选出斑秃相关差异基因,进一步进行GO分析、KEGG信号通路分析、PPI分析。结果:本文得出与正常人头皮组织相比,在斑秃病变相关基因中有41种基因探针存在异常,存在于36种基因中,其中有32种基因呈现高表达,4种基因呈现低表达,通过相关分析,得出这些基因主要作用于角蛋白的生成代谢、γ-谷氨酰环转移酶、溶质载体及基序趋化因子配体。结论:AA的发病机制与体内多基因、多通路密切相关。其中KRT、KRTAP、HOXC13、DSG4可能起关键作用。
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