目的：　　通过大鼠左肺原位移植模型的建立，探讨气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对于肺移植所致缺血再灌注损伤的作用及其可能机制，旨在为临床肺移植工作中的肺保护提供思路。　　方法：　　实验分为两部分进行。　　1.采用“改良三袖套吻合法”建立稳定的大鼠左肺原位移植模型，统计手术成功率以及手术总时间；经颈动脉采血测定血气分析，并依据公式PaO2/FiO2计算氧合指数（oxygenation index：OI），根据OI以及后续所进行的组织病理学检查结果来评定左肺移植模型的可靠性。　　2.实验中观察了H2S对移植肺组织eNOS磷酸化水平的影响，是否可以通过激活eNOS产生肺保护作用，并探讨PI3K/Akt途径是否参与了H2S激活eNOS的机制：　　将实验动物SD大鼠随机分为5组，n=6：①假手术组（sham）组，大鼠仅作开关胸处理；后4组采用大鼠左肺原位移植模型，然后于肺门开放前15min，分别于腹腔注射体积为1ml的溶液，溶液内包含依据分组所需要的药物。分别为：②移植对照组（LTx组）：生理盐水；③NaHS组： NaHS（一种外源性H2S供体）14μmol·kg-1；④PAG组：硫化氢合成酶抑制剂——丙炔基甘氨酸(PAG)37.5mg· kg-1；⑤LY294002+NaHS组：PI3K/Akt通路抑制剂——LY2940023.5mg/kg和NaHS14μmol·kg-1。　　各组动物分别于术中单肺通气30min、移植后肺门开放15min经大鼠颈动脉采血行血气分析，依据PaO2/FiO2计算OI。在各组动物肺门开放、再灌注24h后分别取左肺组织，以酶联免疫吸附实验方法（Elisa）检测促炎因子白介素-1β（IL-1β）和抗炎因子白介素10（IL-10），以分光光度法检测一氧化氮（NO）浓度，以蛋白质印记法（western blot）检测eNOS在Ser1117位点(eNOS[Ser1117])的磷酸化水平、Akt在Ser473位点(Akt[Ser473])的磷酸化水平、eNOS总蛋白以及Akt总蛋白水平。同时获取的左肺组织再做石蜡切片后，进行HE染色，行组织病理学检测分析。　　结果：　　1.本研究中大鼠左肺原位移植模型手术成功率为90％，手术总时间是61±14min。　　肺移植后吻合口无漏血漏气，肺门开放再灌注15min时OI与右肺单肺通气30min相比显著升高（P<0.05），表明移植肺发挥通气功能，肺移植模型成功；再灌注24h后肺组织病理学结果显示：移植肺呈炎性细胞浸润并充血，符合移植后再灌注损伤的表现。　　2.肺移植后，LTx组与sham组相比，在以下几个方面的变化：　　1）肺氧合指标： OI显著降低，肺内分流（Qs/Qt）显著增高；　　2）炎症因子指标：IL-1β，IL-10水平均显著增高；　　3）组织病理学指标：肺组织缺血、炎细胞浸润、充血、肺泡组织间质水肿；　　4）肺组织eNOS磷酸化指标：eNOS在Ser1117位点的磷酸化水平、Akt在Ser473位点的磷酸化水平均显著降低；NO浓度显著降低。　　3.采用各种干预手段后的变化：　　1）使用NaHS干预后（NaHS组），OI显著升高，Qs/Qt显著降低； IL-1β显著降低，IL-10的水平显著升高；肺组织病理损伤明显减轻；eNOS（Ser1117）、Akt（Ser473）水平、NO浓度均显著升高。　　2）PPG组：OI显著降低，Qs/Qt显著升高； IL-1β显著升高，IL-10的水平显著降低；肺组织病理损伤加重；eNOS（Ser1117）、Akt（Ser473）水平和NO浓度均显著降低。　　3）使用LY294002（LY294002+NaHS组），OI显著降低，Qs/Qt显著升高； IL-1β显著升高，IL-10的水平显著降低；肺组织病理损伤更加严重；eNOS（Ser1117）、Akt（Ser473）水平和NO浓度显著降低。　　结论：　　外源性使用H2S，促进了肺移植后大鼠肺组织中eNOS磷酸化水平的提高，降低了炎性反应，减轻了移植肺损伤。而通过使用PI3K/Akt通路抑制剂——LY294002发现，当这一通路被抑制后，eNOS磷酸化水平显著降低，移植肺失去了保护，其OI下降，移植肺损伤加重，说明PI3K/Akt通路参与了肺移植术后移植肺急性损伤的发生发展。H2S可能是经此通路，促进eNOS磷酸化。H2S通过PI3K/Akt通路引起eNOS磷酸化水平的提高为肺移植后肺损伤的临床治疗提供了新的思路。