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目的：通过表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)及表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂西妥昔单抗(Cetuximab)诱导和阻断HCT-116结肠腺癌细胞神经内分泌分化(Neuroendocrine differentition, NED),探讨诱导与阻断诱导后HCT-116结肠腺癌细胞增殖、凋亡与侵袭能力的变化特点及可能的相关影响因素。方法：HCT-116结肠腺癌细胞培养至第5天、第21天及第28天,进行免疫组织化学染色,并检测HCT-116结肠腺癌细胞培养前后CgA、Syn、Ki-67、Bcl-2、CEA、CA19-9、 CDX2的表达情况；MTT法绘制HCT-116结肠腺癌细胞的生长曲线；流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HCT-116结肠腺癌细胞的细胞周期分布情况；Transwell小室检测HCT-116结肠腺癌细胞的侵袭能力。结果：经EGF培养的HCT-116结肠腺癌细胞Ki-67、Bcl-2、CgA表达增强,细胞增殖活性升高、凋亡数量减少、处于S、G2期的细胞比例增加,Matrigel穿膜细胞数量增加。与常规培养、单独加入西妥昔单抗培养及加入西妥昔单抗与EGF培养的HCT-116结肠腺癌细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDX2、CA19-9、CEA在各组HCT-116结肠腺癌细胞中表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论：(1)EGF可诱导HCT-116结肠腺癌细胞神经内分泌分化(NED),并且细胞增殖活性增加、凋亡能力下降,S、G2期的细胞比例增加、细胞侵袭能力增加；(2)西妥昔单抗可抑制EGF诱导HCT-116结肠腺癌细胞NED,并同期抑制经EGF诱导的HCT-116结肠腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,减少S、G2期的细胞比例、降低细胞侵袭能力,西妥昔单抗对常规培养的HCT-116结肠腺癌细胞的NED、增殖及凋亡无明显作用。(3)CDX2、CA19-9、CEA显示对HCT-116结肠腺癌细胞NED无明显影响。