【摘 要】
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目的：通过比较对照组与胃癌组miR-181c基因启动子区的甲基化状态以及Pre-miR-181c、NOTCH4和KRAS的表达变化，初步探讨胃癌发病机制，寻找胃癌发生标记物。方法：选取60例新鲜胃镜活
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目的：通过比较对照组与胃癌组miR-181c基因启动子区的甲基化状态以及Pre-miR-181c、NOTCH4和KRAS的表达变化，初步探讨胃癌发病机制，寻找胃癌发生标记物。方法：选取60例新鲜胃镜活检标本，其中胃癌组30例，男18例，女12例，平均年龄58岁。正常对照组(正常或浅表性胃炎)30例，男14例，女16例，平均年龄54岁。应用甲基化特异性PCR法(MSP)检测组织标本中miR-181c基因启动子区的甲基化状态，并用RT-PCR法检测组织中Pre-miR-181c、NOTCH4和KRAS的表达。结果：胃癌组miR-181c基因启动子区的高甲基化率明显高于对照组（P<0.05）；胃癌组Pre-miR-181c基因表达较对照组显著下降（P<0.05），胃癌组NOTCH4和KRAS基因表达较对照组显著升高（P<0.05）。结论：胃癌中miR-181c可能通过甲基化作用低表达或不表达，并且通过调节靶基因NOTCH4和KRAS的表达情况，在胃癌形成过程中起着重要的作用。miR-181c的甲基化状况可能成为胃癌发生、发展的标记物。
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