目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,观察随着病程的延长,脑红蛋白(NGB)在糖尿病大鼠视网膜中的表达与分布,以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用。方法将80只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM,70只)和对照组(CON,10只)。糖尿病组大鼠采用STZ注射建立糖尿病模型,对照组注射同等剂量的柠檬酸缓冲液。造模成功后,将糖尿病大鼠按照成模后时间(2周,4周,6周,8周)分为4组。定期处死大鼠,以年龄匹配正常大鼠作为对照。取大鼠眼球制成切片,应用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中NGB的表达变化。结果正常对照组视网膜NGB阳性颗粒主要表达于内丛状层、外丛状层和光感受器内节,而在视网膜其他层很少表达,随着鼠龄的增加,NGB阳性颗粒在正常大鼠视网膜中的表达没有增加。糖尿病诱导成功2周后,鼠视网膜组织中发现NGB阳性颗粒少量增加,4周时明显增加,6周时达到高峰,8周时趋于稳定。这些增加的阳性颗粒主要位于糖尿病大鼠视网膜的内丛状层、外丛状层和光感受器内节。结论1糖尿病早期,NGB在糖尿病大鼠视网膜表达较对照组明显增加,提示NGB可能在糖尿病状态下为视网膜神经细胞供氧,减轻糖尿病视网膜缺氧造成的损害。2随着糖尿病进展,糖尿病大鼠视网膜中的NGB分布逐渐增加后趋于稳定,说明NGB的表达可能已经饱和,难以继续减缓糖尿病视网膜病变的损害。