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目的：探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠的相关作用机制。
方法：将35只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组和蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组，每组7只。利用卵清蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型，采用Diff-Quick记录各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞总数及各分类细胞数；HE染色观察肺组织病理学改变；ELISA检测哮喘小鼠血清中免疫球蛋白E（IgE）水平；ELISA检测小鼠BALF中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）以及Th17/Treg的关键因子白介素-17（IL-17）、白介素-10（IL-10）的表达；Western blot检测各组肺组织中磷酸化的细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达情况。
结果：1.与对照组相比，模型组小鼠炎症细胞总数及各分类细胞数明显增加（P＜0.05），炎症细胞广泛浸润到气管及血管周围；与模型组相比，蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组的细胞总数及各分类细胞数明显降低（P＜0.05），炎症细胞浸润情况明显得到改善。2.与对照组相比，模型组小鼠IgE、IL-17、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin水平明显上调，IL-10水平明显下调；与模型组相比，蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组中IL-10水平上升，IgE、IL-17、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin水平下降。3.与对照组相比，模型组小鼠肺组织中p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达增加；与模型组相比，蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组中p-ERK1/2、p-JNK和p-p38水平下降。
结论：蝎黄解痉治哮颗粒可有效减少哮喘小鼠炎症细胞分泌及浸润，其机制可能与调节Th17/Treg细胞平衡，抑制MAPK信号通路的表达有关；同时还可通过抑制IgE、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin的表达，从而发挥治疗哮喘的作用。
方法：将35只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组和蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组，每组7只。利用卵清蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型，采用Diff-Quick记录各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞总数及各分类细胞数；HE染色观察肺组织病理学改变；ELISA检测哮喘小鼠血清中免疫球蛋白E（IgE）水平；ELISA检测小鼠BALF中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）以及Th17/Treg的关键因子白介素-17（IL-17）、白介素-10（IL-10）的表达；Western blot检测各组肺组织中磷酸化的细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达情况。
结果：1.与对照组相比，模型组小鼠炎症细胞总数及各分类细胞数明显增加（P＜0.05），炎症细胞广泛浸润到气管及血管周围；与模型组相比，蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组的细胞总数及各分类细胞数明显降低（P＜0.05），炎症细胞浸润情况明显得到改善。2.与对照组相比，模型组小鼠IgE、IL-17、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin水平明显上调，IL-10水平明显下调；与模型组相比，蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组中IL-10水平上升，IgE、IL-17、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin水平下降。3.与对照组相比，模型组小鼠肺组织中p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达增加；与模型组相比，蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组中p-ERK1/2、p-JNK和p-p38水平下降。
结论：蝎黄解痉治哮颗粒可有效减少哮喘小鼠炎症细胞分泌及浸润，其机制可能与调节Th17/Treg细胞平衡，抑制MAPK信号通路的表达有关；同时还可通过抑制IgE、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin的表达，从而发挥治疗哮喘的作用。