干扰素刺激基因是固有免疫中Ⅰ型干扰素和Ⅲ型干扰素信号通路下游产生的效应分子。Ⅰ型干扰素中的干扰素α可以刺激细胞产生干扰素刺激基因12a。尽管已有文献报道干扰素刺激基因12a可以抑制丙型肝炎病毒的复制，但其具体机制仍未可知。在本课题研究中，通过在huh7.5.1细胞内瞬时转染ISG12a质粒，然后再检测Ⅰ型干扰素的产生，Ⅰ型干扰素信号通路中Janus络氨酸激酶/信号转导转录激活因子(Jak/STAT)信号通路的激活，细胞的凋亡，细胞自噬和其与泛素特异性18(USP18)的蛋白相互作用，来揭示ISG12a的抗病毒机制。有趣的是，发现ISG12a不仅可以抑制HCV复制子细胞Con1b中的HCV RNA，也可以抑制HCV体外培养系统中所感染的模式病毒JFH1的RNA;同时ISG12a可以刺激细胞产生干扰素α和干扰素β，并通过促进信号转导转录激活因子的磷酸化，提高干扰素刺激反应元件(ISRE)活性和刺激干扰素刺激基因的产生来激活Ⅰ型干扰素信号通路。但是，在细胞内高表达ISG12a并不影响细胞的凋亡，自噬，也不与USP18有蛋白质相互作用。从本课题研究的数据中可以得出ISG12a可以抑制HCV的复制并能增强IFNα的抗病毒活性，这可能与其促进Ⅰ型干扰素的生成和激活Ⅰ型干扰素信号通路有关，而不与细胞凋亡，细胞自噬和与USP18蛋白质相互作用有关。