GOLM1（也称GP73,GOLPH2）是Kladney在2000年研究巨大细胞性肝炎病原学时,首次在高尔基体上发现的一种糖蛋白。之后因为其在多种肿瘤细胞中被检测出高表达,GOLM1作为新型肿瘤血清标志物而受到广泛的关注。近年来GOLM1作为调控肿瘤细胞进程发展的重要基因再次出现在人们的视线中。本论文旨在以两株不同乳腺癌细胞系（MCF7以及MDA-MB-231）为研究对象,探究GOLM1对于乳腺癌迁移能力的影响,并且进一步研究GOLM1调控乳腺癌迁移的相关机制。首先,通过TCGA数据库挖掘、Western Blot实验以及实时荧光定量PCR的方法,分析GOLM1表达量与乳腺癌细胞之间的相关性。TCGA数据库数据分析表明GOLM1在乳腺癌肿瘤组织中高表达并且其表达程度和乳腺癌的种类以及患者体内微环境密切相关,而实验结果显示,GOLM1的mRNA和蛋白量在MDA-MB-231中的表达水平分别为MCF7中的2.9倍和1.83倍。其次,设计并构建GOLM1的过表达质粒以及干扰质粒,转染两株乳腺癌细胞后,通过细胞表型实验研究GOLM1对于乳腺癌细胞迁移能力、增殖能力的影响。结果表明,GOLM1过表达后,MCF7细胞的迁移能力和增殖能力分别增强2.5倍与5倍,MDA-MB-231细胞的迁移能力和增殖能力分别增强2倍与1.8倍;而GOLM1表达受干扰抑制后,MCF7细胞的迁移能力和增殖能力分别下降50%与71%;MDA-MB-231细胞的迁移能力和增殖能力分别下降57.8%和82%。最后,通过对上皮间质转化（EMT）效应的典型生物标志基因Vimentin、N-cadherin以及E-cadherin的表达量进行分析,探究GOLM1是否通过调控EMT效应来影响乳腺癌细胞迁移能力。研究结果表明,GOLM1过表达后MCF7细胞中Vimentin提高了 85%,N-cadherin 提高了 50%,同时 E-cadherin 表达量减少了 42%;而 MDA-MB-23 1 细胞中Vimentin 提高了 70%,N-cadherin 提高了 3.2 倍,同时 E-cadherin 表达量减少了 57%。而乳腺癌细胞中GOLM1受到干扰抑制后,MCF7细胞中Vimentin降低了 62%,N-cadherin 减少了 80%,同时 E-cadherin 表达量升高了 61%;而 MDA-MB-231 细胞中Vimentin 降低了 40%,N-cadherin 减少了 44%,同时 E-cadherin 表达量升高了 6.5 倍。并且蛋白表达量与q-RTPCR结果相符。并且GOLM1对于EMT效应的转录因子Slug也存在影响,实验结果表明在乳腺癌中,GOLM1影响EMT效应的机制是通过调控Slug基因进行的。综上,GOLM1能够通过调控EMT效应影响乳腺癌细胞迁移能力。