心脏骤停引发的血流和气体交换的中断,会导致全身器官出现缺氧,并造成永久性的心肌和神经元损伤。氧气在心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）和复苏后（Post resuscitation,PR）治疗的过程中都起着关键性作用。由于充足的组织供氧有助于恢复并维持心脏和大脑等重要器官的能量状态,减少缺血性损伤,因此最新的成人心肺复苏指南建议,在患者复苏过程中采用高浓度氧气通气以提高患者复苏的成功率。同时为避免缺氧,指南推荐在患者复苏后持续使用纯氧通气。然而有研究发现,纯氧在生理学上的潜在副作用可能与心脏骤停后死亡率的增加相关。心脏骤停后的纯氧通气可能会产生大量活性氧,这会破坏氧化和抗氧化机制之间的平衡,引起并加重复苏后的氧化应激损伤,导致心脑功能障碍。复苏后氧气不足和氧气过量都可能会加重患者的心脑损伤,如何在提供充足氧气的同时限制氧气过量造成的再灌注损伤,以改善心脏骤停患者预后的最佳吸氧策略仍然未能确定。本研究运用心肺复苏的动物模型,探讨影响纯氧治疗作用的主要因素,为临床制定最佳的氧疗策略提供实验基础。1.通气时机和时长对纯氧治疗作用的影响。在诱发心室颤动后,将雄性SD大鼠随机分为4组（n=16/组）:1)NC:常氧对照组;2)O2＿CPR:在心肺复苏期间采用纯氧通气;3)O2＿CPR+PR:在心肺复苏和复苏后的前3小时内采用纯氧通气;4)O2＿PR:在复苏后的前3个小时内采用纯氧通气。测量复苏后的血流动力学、血气、心脑损伤生化标志物和神经功能并进行脑组织病理分析。另取接受了相同实验流程的大鼠的脑组织,定量分析其中的氧化应激相关生物标记物水平,并与假手术组大鼠（n=6/组）进行比较。我们发现,与NC组相比,O2＿CPR+PR组复苏后的平均动脉压和脑电图加权排列熵显著升高,而星形胶质源性蛋白S100B、退化神经元、氧化应激相关的生物标志物和神经功能缺损评分均显著降低。此外,三个纯氧通气组大鼠的96小时生存率均显著提高。2.心脏骤停类型和目标温度管理对纯氧治疗作用的影响。将雄性SD大鼠随机分为8组（n=16/组）:1)室颤常温常氧组:室颤大鼠在常温下采用常氧通气;2)室颤低温常氧组:室颤大鼠在低温下采用常氧通气;3)室颤常温纯氧组:室颤大鼠在常温下采用纯氧通气;4)室颤低温纯氧组:室颤大鼠在低温下采用纯氧通气;5)窒息常温常氧组:窒息大鼠在常温下采用常氧通气;6)窒息低温常氧组:窒息大鼠在低温下采用常氧通气;7)窒息常温纯氧组:窒息大鼠在常温下采用纯氧通气;8)窒息低温纯氧组:窒息大鼠在低温下采用纯氧通气。复苏后的纯氧通气将维持3小时。对于所有接受亚低温治疗的大鼠,在复苏后会立即将其体温降低至34.0°C,并维持2小时。对复苏后大鼠的血流动力学、神经功能和生存进行分析。与室颤常温常氧组相比,室颤低温常氧组和室颤低温纯氧组的左心室射血分数显著升高,神经功能缺损评分明显降低。同时,室颤低温常氧组和室颤低温纯氧组的96小时生存率均有显著提高。窒息低温纯氧组的左心室射血分数和定量脑电图活动明显高于窒息常温常氧组。此外,与窒息常温常氧组和窒息低温常氧组相比,窒息常温纯氧组和窒息低温纯氧组的神经功能缺损评分和96小时生存率显著提高。结论:综合上述实验结果,我们可以得到（1）纯氧通气的时机和时长、诱发心脏骤停的原因以及目标温度管理的应用都会影响氧疗的效果。（2）在心肺复苏的过程中,尽早开始并持续到亚低温治疗结束的纯氧通气,能通过降低氧化应激反应改善预后。（3）对于室颤引发的心脏骤停,目标温度管理的作用大于纯氧通气的作用。而对于窒息引发的心脏骤停,纯氧通气的作用大于目标温度管理的作用。