目的：探索DNA甲基化对寻常型银屑病发病机制的正性相关作用。PDCD5, TIMP2下降呈负关联,探讨甲基化及PDCD5、TIMP2与银屑病发病之间的关系。方法：在查阅有关寻常型银屑病皮损区与非皮损区的组织、正常皮肤组织PDCD5及TIMP2基因DNA呈甲基化的文献资料的基础上进行实验。提取组织DNA-经亚硫酸氢盐处理后的PCR扩增—制备感受态细胞—感受态细胞转化实验—鉴定与挑选重组质粒-菌液PCR反应。通过实验步骤中得出PDCD5菌液PCR结果、PDCD5PCR扩增产物回收纯化鉴定结果、PDCD5PCR扩增反应电泳结果、TIMP2菌液PCR结果、TIMP2 PCR扩增产物回收纯化鉴定结果、TIMP2 PCR扩增反应电泳结果、与PDCD5 TIMP2亚硫酸氢盐测序结果。结果：1.寻常型银屑病皮损部位PDCD5及TIMP2基因的DNA呈高度甲基化。2.寻常型银屑病患者皮损部位与非皮损部位的组织的TIMP2mRNA与PDCD5含量明显下降,而DNA高度甲基化,相关性分析提示两者负关联。结论：1、寻常型银屑病皮损部位PDCD5及TIMP2基因的DNA呈高度甲基化,表明DNA高度甲基化或许是寻常型银屑病起病的主要原因之一。2、寻常型银屑病患者的皮损区与非皮损区中组织的PDCD5的mRNA含量下降,表明高度甲基化的DNA或许通过使PDCD5基因沉默来实现寻常型银屑病的起病。3、寻常型银屑病患者的皮损区与非皮损区中组织的TIMP2的mRNA含量下降,表明高度甲基化的DNA或许通过使PDCD5基因沉默来实现寻常型银屑病的起病。