目的：　　 1．观察失血性休克大鼠血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响。　　 2．观察参附注射液的干预作用。　　 方法：　　 1．将80只健康成年SD大鼠随机分为8组：失血性休克(3h、12h、24h、72h)组，参附(3h、12h、24h、72h)组，每组各10只。　　 2．建立失血性休克大鼠模型，各组均于休克后3小时取血，制备血清，并将胎牛血清作为正常对照组，无菌处理后加入到培养基，分别与人脐静脉内皮细胞培养3小时、12小时、24小时和72小时，正常对照组培养24小时。　　 3．采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(WB)技术分别对正常对照组、失血性休克(3h、12h、24h、72h)组、参附(3h、12h、24h、72h)组的可溶性EPCR(sEPCR)浓度与人脐静脉内皮细胞EPCR的mRNA及蛋白表达水平进行检测。　　 结果：　　 1．失血性休克组和参附组血清培养3小时后，sEPCR含量开始升高，于24小时达到高峰(分别为288±22ng/ml，235±18ng/ml)，72小时降至正常水平；EPCRmRNA表达趋势亦然(峰值分别为1.801±0.089，1.367±0.072)。　　 2．失血性休克组和参附组内皮细胞EPCR蛋白含量于培养3小时后开始下降，在24小时降至低谷(分别为0.601±0.072，0.997±0.089)，72小时上升至正常水平。　　 3．与正常对照组比较，失血性休克(12h、24h)组、参附(24h)组的sEPCR及EPCRmRNA含量均显著增高(P＜0.01)，参附(12h)组的sEPCR及EPCRmRNA含量亦增高(P＜0.05)。　　 4．与正常对照组比较，失血性休克(12h、24h)组、参附(24h)组内皮细胞EPCR蛋白含量均显著下降(P＜0.01)，参附(12h)组内皮细胞EPCR蛋白含量亦下降(P＜0.05)。　　 5．与失血性休克组(相同时间点)比较，参附(12h、24h)组的sEPCR及EPCRmRNA含量明显下降(P＜0.05)，参附(12h、24h)组内皮细胞EPCR蛋白含量明显增高(P＜0.05)。　　 结论：　　 1．失血性休克大鼠血清可以从基因、蛋白水平影响人脐静脉内皮细胞EPCR的表达，对内皮细胞有损伤作用，并启动内皮细胞的自身修复机制。　　 2．参附注射液早期干预可以从基因、蛋白水平调控内皮细胞EPCR的表达，有效减轻休克血清诱导的内皮细胞损伤。