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背景和目的 肿瘤获得血供是肿瘤形成过程中一个极为重要的阶段和条件，肿瘤内新血管的生成，依赖于内皮细胞的增殖和迁移。以往认为，肿瘤的血管生成是通过分化完全的血管内皮细胞从业已存在的血管中增殖、迁徙和再塑而成；但近来的研究发现：肿瘤的血管生成也有骨髓干细胞的参与。骨髓里的干细胞在某些因子，例如：粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF)、血小板反应蛋白等的刺激下，分化成为血管内皮前体细胞(endothelial progenitor cells，EPC)；EPC又在其他因子的作用下进入外周血循环，在生理和病理的血管生成处分化成血管内皮细胞。因此，现在认为：肿瘤的血管生成过程中，既有局部血管内皮细胞的增殖、迁移、再塑，又有来自骨髓的血管内皮前体细胞的分化参与。 临床上，在最大耐受剂量(maximum tolerated dose，MTD)化疗的间歇期，促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)和G-CSF等药物常用来促使病人从MTD化疗导致的骨髓抑制中恢复，但在一些临床试验中发现：MTD化疗后使用这些刺激因子的病人反而预后更差，有学者推测，这是因为EPO和G-CSF等在动员骨髓造血前体细胞进入外周血并进而分化为成熟的红细胞和白细胞的同时，也加速了EPC的动员，促进了肿瘤的血管生成，导致肿瘤生长。 基于以上理论，本实验以C57BL／6小鼠为研究对象，先给予每组小鼠不同剂量的环磷酰胺(cyclophosphamide，CTX)化疗，第7天对其中接受最大耐受剂量化疗的一组小鼠行骨髓移植，然后，第12天在每组小鼠体内接种Lewis肺癌细胞，观察Lewis肺癌的生长情况，通过检测肿瘤组织中的微血管密度(microvessel density，MVD)和增殖核抗原(proliferating cells nuclear antigen，PCNA)，来分析