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目的: 我们先前的研究证实了Girdin蛋白在肝癌中高表达，本研究旨在探索在肝癌中Girdin高表达的原因，并证明miR-101确实能通过靶向调控Girdin的表达而发挥抑制肝癌细胞增殖及侵袭转移的作用。 方法: (1)采用qRT-PCR法分别检测肝癌及癌旁组织Girdin mRNA的表达水平; (2)通过Targetscan、miRanda预测调控Girdin表达的miRNA; (3) qRT-PCR法分别检验肝癌及癌旁组织miR-101的表达水平; (4)使用qRT-PCR、Western blot法分别检测转染miR-101对HEPG2细胞Girdin mRNA及蛋白表达水平的影响; (5)先行构建Girdin-3UTR质粒，再将质粒及miR-101mimics转染至HEPG2细胞;行双荧光素酶检测验证Girdin是否为miR-101的直接靶基因; (6)使用CCK法测验miR-101对HEPG2细胞增殖能力的影响; (7)运用细胞划痕法检测miR-101对HEPG2细胞迁移能力的影响; (8)应用Transwell实验检验miR-101对HepG2细胞侵袭能力的影响。 结果: (1) Girdin mRNA在肝癌组织的表达高于癌旁组织; (2)Targetscan、miRanda软件示Girdin-3UTR有miR-101的结合区域; (3)miR-101在肝癌组织的表达低于癌旁组织; (4)转染miR-101后的HEPG2细胞Girdin mRNA及蛋白表达水平下调; (5)双荧光素酶实验示转染miR-101能抑制Girdin-3UTR荧光素酶活性; (6)转染miR-101后HEPG2细胞的增殖能力减弱; (7)转染miR-101后HEPG2细胞的迁移能力减弱; (8)转染miR-101后HEPG2细胞的侵袭能力减弱。 结论: (1) Girdin在肝癌中高表达，其部分原因为直接调控其表达的miR-101在肝癌中低表达; (2)肝癌中miR-101可能通过直接靶向调控Girdin来抑制肝癌细胞的增殖和侵袭转移。