目的：前言支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素共同参与的气道慢性炎症.近年来,气道的神经源性炎症日益引起关注.神经源性炎症是指由气道感觉神经末梢释放的感觉神经肽所介导的炎症.参与哮喘发病的感觉神经肽主要有神经激肽A(NKA)、P物质(SP)、神经激肽B(NKB).他们主要通过引起平滑肌收缩,增加血浆外渗,促进粘液高分泌及促进炎症介质释放等作用参与哮喘的病理生理过程.随着人们对哮喘神经机制认识的日益加深,人们发现NKA、SP、NKB并非直接发挥作用,而是通过特异的细胞受体而发挥生物活性.目前主要有3种感觉神经肽受体亚型被鉴定出,即NK1、NK2和NK3受体.其中,NKA主要通过NK2受体发挥生物学活性,同哮喘气道高反应的形成关系密切,目前被认为是哮喘的神经机制中最重要的受体之一.有学者认为速激肽及相关受体含量增加以及二者的相互作用可能是气道高反应性及慢性炎症存在的原因.因此,研究速激肽受体意义更大.既往多采用免疫组化染色及放射自显影技术研究NK2受体,采用分子生物学方法的研究国内外较少.该实验采用原位杂交和反转录多聚酶链式反应着重研究NK2受体mRNA在哮喘豚鼠气管和肺组织中的分布和相对含量.临床上普遍采用的治疗哮喘的方法为GINA提出的吸入激素疗法,激素治疗能否下调神经肽受体(如NK2受体)尚不清楚.此外,该实验还研究了吸人糖皮质激素(如布地奈德悬浊液)对NK2受体的作用(是否下调NK2受体).对神经肽受体的深入研究有助于完善哮喘的发病机制,为现有的吸入治疗提供新依据.结论:1在卵蛋白诱发的哮喘豚鼠气管粘膜下和平滑肌周围以及肺组织中NK<,2>受体mRNA的表达明显增高.提示:哮喘时肺内NK<,2>受体mRNA的表达增多,主要分布于气管、支气管的纤毛粘膜下平滑肌周围;肺实质和间质及血管周围也有少量表达.3吸入糖皮质激素(普米克令舒)能明显下调哮喘豚鼠气管粘膜下和平滑肌周围以及肺组织中NK<,2>受体mRNA的含量及分布.