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目的：观察氯化锂-匹罗卡品致痫21日龄SD幼大鼠各期海马中Toll-样受体4(toll-like receptor4, TLR4)、髓样相关蛋白8(myeloid-related protein-8, MRP8)、白细胞介素-1beta (interleukin-1beta, IL-1beta)表达的变化,探讨其是否与内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy, MTLE)慢性化进展有关。方法：21日龄SD雄性大鼠90只,随机分对照组(30只)和模型组(60只),腹腔注射氯化锂。17-18小时后模型组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(status epilepticus, SE);对照组腹腔注射等量生理盐水。对照组和模型组随机分6个亚组：急性期模型组(SE后2h,AS)、潜伏期模型组(SE后3周,LS)、慢性自发发作组(SE后8周,CS)及相对应时间点对照组(急性对照组,AC；潜伏对照组,LC；慢性对照组,CC)。每亚组动物10只。从出现SE开始,每日按时对各组大鼠进行行为学评分、记录自发痫性发作的频率和数量；利用脑电图(EEG)对慢性自发发作组大鼠进行监测。免疫组化检测各亚组幼大鼠海马组织内TLR4、MRP8表达及分布；免疫印迹检测TLR4、IL-1beta蛋白表达；RT-PCR技术测定MRP8、IL-1beta mRNA的表达。结果：对照组中各期大鼠无痫性发作,行为学和EEG观察无异常；氯化锂-匹罗卡品成功诱导93.3%大鼠出现SE,死亡率30.8%。SE后8周存活SD大鼠中62.8%出现了反复自发痫性发作和EEG尖波、棘波或棘慢波等痫性波发放。TLR4在模型各组海马组织内表达明显增多,以CA3、CA1、DG区显著；与同期对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。模型各组内TLR4在急性期模型组和慢性期自发发作组表达显著增多,同潜伏期模型组比较差异有显著性(P<0.05)。MRP8在模型组海马组织内表达明显增多,以CA3、CA1、DG区显著；与同期对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。模型各组内,以急性期模型组和慢性期自发发作组表达增多显著,较潜伏期模型组比较差异有显著性(P<0.05)。IL-1beta在模型组海马组织内表达明显增多,与同期对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。模型各组内,IL-1beta在急性期模型组及慢性期自发发作组增高显著；较潜伏期模型组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：成功建立了幼大鼠MTLE模型。TLR4、MRP8在MTLE幼大鼠模型海马组织中表达增多,分布以CA3、CA1及DG区显著,可能与MTLE发生有关。MRP8可能与TLR4结合后通过促进IL-1beta释放增多,进而促使MTLE的进一步发展。