【摘 要】
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目的:Betatrophin作为一种近期在人类肝脏中发现的一种激素。目前为止,哺乳动物肝脏、白色脂肪和褐色脂肪组织中也发现了几个的同源序列,该激素目前在二型糖尿病、胰岛素抵抗和脂质代谢的发展中起着重要作用。有研究证实Betatrophin可改善胰岛素抵抗状态下葡萄糖耐量。同时,也有研究证实有氧运动影响Betatrophin水平是通过改变脂肪含量实现的。本研究主要探究有氧运动和脂联素是否激活LKB1
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目的:Betatrophin作为一种近期在人类肝脏中发现的一种激素。目前为止,哺乳动物肝脏、白色脂肪和褐色脂肪组织中也发现了几个的同源序列,该激素目前在二型糖尿病、胰岛素抵抗和脂质代谢的发展中起着重要作用。有研究证实Betatrophin可改善胰岛素抵抗状态下葡萄糖耐量。同时,也有研究证实有氧运动影响Betatrophin水平是通过改变脂肪含量实现的。本研究主要探究有氧运动和脂联素是否激活LKB1-AMPK-PGC-1α通路来影响Betatrophin水平表达进而改善胰岛素抵抗。研究方法:实验围绕C57B/6小鼠肝脏组织进行,分为正常,胰岛素抵抗和脂联素敲除三大组小鼠。每大组都分别施加运动和脂联素干预及其双重干预。借助Western Blot、q RT-PCR和ELISA三种方式对脂联素、LKB1、p-AMPK、PGC-1α、Betatrophin五个指标的表达进行检测,观察它们的变化情况,进而判断有氧运动和脂联素是否通过LKB1-AMPK-PGC-1α通路改善胰岛素抵抗。结果:1.在正常组和脂联素敲除组小鼠指标的检测过程中,脂联素敲除组相比于正常组肝脏中的Betatrophin蛋白含量明显上升,施加运动、脂联素药物及其双重干预后,Betatrophin分泌水平明显降低,有氧运动和脂联素干预对Betatrophin的表达有抑制作用。2.在正常组和胰岛素抵抗组对比过程中,胰岛素抵抗组肝脏联素含量明显下降,Betatrophin水平明显上升,运动、脂联素及其双重干预后,有明显下降。3.LKB1/PGC-1α通路参与了有氧运动和脂联素对Betatrophin表达的调控作用结论:小鼠体内存在一条LKB1-AMPK-PGC-1α信号调节通路,有氧运动和脂联素可以调节这条通路影响Betatrophin的分泌从而影响体内的糖代谢和脂代谢进而改善胰岛素抵抗治疗糖尿病。
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