目 的 近年来抗凋亡机制在MDR发生中的作用已得到普遍关注。通过对抗凋亡基因Bcl-2的深入研究，使人们对肿瘤细胞获得耐药性的机制有了更新的认识。许多化疗药物均可诱导肿瘤细胞凋亡来发挥抗癌效应。而Bcl-2基因表达水平升高能显著增加肿瘤细胞株对化疗药物诱导凋亡的阻抗。说明其表达增强与MDR形成密切相关，在肿瘤细胞的耐药机制中起重要作用。肾癌对化疗药物存在先天的耐受性。搞清肾癌的耐药机制对于认识和治疗肾癌有着重要的理论和临床价值。本实验试图从细胞凋亡的角度探讨肾癌多药耐药的发生机制，即Bcl-2基因在人肾细胞癌株多药耐药中的作用。方法 通过体外细胞培养，用不同浓度阿霉素（0.1,1.0,10.0mg/L）诱导对阿霉素高度耐药人肾细胞癌细胞株（GRC-1）和对阿霉素低度耐药人肾细胞癌细胞株（RCC-925）细胞凋亡。然后应用流式细胞仪检测及免疫细胞化学技术，对阿霉素诱导的GRC-1和RCC-925的细胞凋亡及其Bcl-2基因表达进行对比研究。观察两细胞株对阿霉素诱导凋亡的敏感性是否存在显著差异，并且此差异是否与Bcl-2基因在肿瘤细胞株内的表达状况有关。结果 （1）在相同条件下，与对阿霉素低度耐药细胞株（RCC-925）相比高度耐药细胞株（GRC-1）的细胞凋亡明显受到抑制；（2）对阿霉素高度耐药细胞株（GRC-1）中Bcl-2基因表达明显强于低度耐药细胞株（RCC-925）。结论 抗凋亡基因Bcl-2在人肾细胞癌株多药耐药中的高表达，是导致其细胞凋亡受抑制的主要原因，对于人肾细胞癌株多药耐药的产生具有重要意义。