目的:观察聚乙二醇干扰素α-2a(peginterferon alpha-2a，PEG-IFNα2a)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)的疗效，探讨乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen，HBeAg)血清转换的相关因素。　　 方法:　　 治疗方案：80例患者(HBeAg阳性45例，HBeAg阴性35例)使用PEG-IFNα-2a皮下注射，每次180μg，每周1次，基本疗程48周。治疗结束后至少每3个月复诊，随访12个月。于治疗开始时、治疗中每1～3个月、治疗结束时及随访过程中每1～3个月检测ALT、HBV DNA定量、HBsAg和HBeAg。出现下列情形之一终止治疗：(1)严重不良反应；(2)疗程超过24周且血清观察HBV DNA定量连续2个月不再下降。　　 统计学方法：两样本均数用t检验，两样本率用四格表X2检验及Fisher精确概率法。　　 结果:　　 治疗期间病毒学应答情况：在治疗的12、24、36、48周，HBeAg阳性组的HBV DNA抑制率分别为40％、62.2％、71.1％、82.2％，HBeAg阴性组的HBV DNA抑制率分别为68.6％、88.6％、85.7％、88.6％。在治疗的12、24周，HBeAg阳性组的HBV DNA抑制率低于阴性组(P<0.05)。　　 持续应答情况：HBeAg阳性组的EOTR、SR6、SR12比率分别为77.8％、64.4％、55.6％，HBeAg阴性组的EOTR、SR6、SR12比率分别为88.6％、60％、60％，两组联合应答率的差异并无统计学意义。HBeAg阳性组中，在治疗末、随访6个月、随访12个月出现HBeAg血清转换的比率分别为62.2％、48.9％和42.2％。　　 治疗前ALT水平与治疗应答的关系：在HBeAg阳性组，2×ULN≤ALT<2.5×ULN者的HBeAg血清转换率为33.3％，2.5×ULN≤ALT<5×ULN者为70％，差异无统计学意义(P=0.20):5×ULN≤ALT<10×ULN者为73.9％，与2×ULN≤ALT<2.5×ULN者比较，差异有统计学意义(P=0.03)。HBeAg阳性组治疗前不同ALT水平(由低至高)的EOTR率分别为58.3％、69.2％、82.6％，HBeAg阴性组分别为80％、100％、85.7％，其差异均无统计学意义。　　 治疗前HBV DNA水平与治疗应答的关系： HBV DNA(1×105copies/ml、1×105copies/ml≤HBV DNA(1×107copies/ml和HBV DNA≥1×107copies/ml者，HBeAg阳性组的EOTR率分别为71.4％、81％和76.5％，HBeAg血清转换率分别为71.4％、71.4％和47.1％，HBeAg阴性组的EOTR率分别为93.8％、78.6％和100％，差异均无统计学意义(P>0.05)。　　 肝脏病理与治疗应答的关系：在HBeAg阳性组，G1～G2、G3～G4、S1～S2、S3～S4的治疗末应答率分别为73.1％、84.2％、73.1％、84.2％；在HBeAg阴性组，G1～G2、G3～G4、S1～S2、S3～S4的治疗末应答率分别为89.5％、87.5％、90.9.％、84.6％。无论是HBeAg阳性组还是HBeAg阴性组，G1～G2与G3～G4比较，S1～S2与S3～S4比较，其治疗末应答率的差异均无统计学意义。在治疗末，HBeAg阳性组中，G1～G2者的HBeAg血清转换率为50％，G3～G4的HBeAg血清转换率为78.9％，两者差异有统计学意义(x2=3.91，P<0.05)。　　 其它与HBeAg血清转换相关的因素：在治疗的12、24、36、48周，在HBeAg阳性组内，HBeAg转换组的HBV DNA抑制率分别为42.9％、75％、82.1％、100％，HBeAg转阴率分别为50％、67.9％、85.7％、100％； HBeAg非转换组的HBV DNA抑制率分别为35.3％、41.2％、52.9％、52.9％，HBeAg转阴率分别为35.3％、35.3％、29.4％、41.2％。在治疗的第24周之后，转换组的HBV DNA抑制率、HBeAg转阴率均高于非转换组(P