目的：本实验通过研究疏肝化浊通瘀颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏病理和Hedgehog信号通路相关蛋白Shh、Gli2、Smo的影响，探讨疏肝化浊通瘀颗粒对NAFLD的作用机制。
　　方法：SPF级SD雄性大鼠60只，120±20g，适应性喂养1周后进入实验，随机分为六组：即空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、水飞蓟宾组，每组10只，除空白组给予普通饲料喂养外，其他组均给予高脂饲料喂养进行造模，并于每周用电子秤称取一次大鼠的体重，动态观察大鼠体重的变化；造模同时，疏肝化浊通瘀颗粒高、中、低剂量组分别按照31.5g/kg,15.75g/kg，7.875g/kg，10ml/kg，日1次灌胃给药，水飞蓟宾组以22mg/(kg?d)，1次/d进行灌胃，空白组和模型组给与蒸馏水灌胃，连续给药至14周。于14周末灌胃24h后称体重、腹主动脉采血、取出肝脏并称重，并在光镜下观察各组大鼠肝脂肪变性情况,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清肌酐（Cr）水平，免疫组化法观察Shh、Gli2、Smo的表达。
　　结果：1.各治疗组大鼠一般情况、进食等优于模型组，其中以疏肝化浊通瘀颗粒高剂量组最佳，仅次于空白对照组；实验过程中，各治疗组的体重较模型组均增加幅度小；高、中剂量组和水飞蓟宾组体重均明显降低，有显著性差异（P＜0.05），低剂量组虽较模型组体重减轻，但无统计学差异（P＞0.05），高剂量组体重与水飞蓟宾组相比无统计学差异（P＞0.05）。2.HE染色观察：模型组出现肝小叶结构模糊，肝细胞呈弥漫性脂肪变，胞质中可见大小不一的圆形空泡，出现气球样变，炎症细胞浸润、局灶性点或片状的坏死灶。各治疗组肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润较模型组均有改善，高剂量效果最优。3.模型组血清中ALT、AST、TC、TG含量均较空白组升高(p＜0.01)；各治疗组的ALT、AST、TG均下降明显，有显著性差异（P＜0.01），各治疗组的TC下降明显，有统计学的差异（P＜0.05），在降低大鼠ALT、AST、TG方面，其中以高剂量组效果最为显著，在降低TC方面，各治疗组间差异无统计学意义（P＞0.05）。4.与模型组相比较，各治疗组对Shh均有抑制作用，其中高剂量效果更佳（P＜0.01）；高、中剂量组和水飞蓟宾组对Gli2、Smo的抑制作用明显，有统计学意义（P＜0.05），其中高剂量和水飞蓟宾组效果更优（P＜0.01），高剂量与水飞蓟宾组相比无统计学差异（P＞0.05）。
　　结论：1.疏肝化浊通瘀颗粒能够有效改善NAFLD大鼠的肝功能，有效降低NAFLD大鼠血清中ALT、AST、TC、TG含量，其中高剂量组治疗效果优于中、低剂量组。2.疏肝化浊通瘀颗粒对NAFLD大鼠的肝脏病理形态有一定的改善，能有效减轻NAFLD大鼠肝脏脂代谢紊乱，保护肝细胞，减轻肝细胞受损、炎性细胞浸润、脂肪变性，综合相比高剂量组治疗效果最优。3.疏肝化浊通瘀颗粒对NAFLD的作用机制之一可能是通过下调Shh、Gli2、Smo蛋白的表达，抑制Hedgehog信号通路的激活达到降脂、保肝的目的。