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研究目的: 在建立COPD大鼠气道重构模型的同时，观察温肾益气颗粒对COPD大鼠气道重构的干预作用以及对大鼠血管内皮生长因子受体2（KDR）表达的影响。以深入研究名老中医经验方的作用机制，力争开发中药新制剂。 研究方法: 1.将50只健康雄性SD大鼠（清洁级），体重150士20g，随机分为5组，即正常对照组、模型组和温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组。 2.采用第1，28天两次气道内滴入LPS200μg及烟熏10周双因素刺激法造模。 3.温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组在造模第29天开始至第70天胃饲温肾益气颗粒，剂量分别为2.1g/kg、4.2g/kg、8.4g/kg。 4.取右下叶肺组织行HE染色，Masson三色染色，运用病理图像分析软件，测量基底膜周长、气道管壁总面积、单位面积平均肺泡数、平均肺泡面积，以及气道壁胶原的面积。5.采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测KDR蛋白质及KDR mRNA在肺组织的表达。 6.采用SPSS17.0统计软件分析处理数据。 结果: 1.模型组动物体重增长与正常对照组比较明显减少，温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组对COPD大鼠体重增长减慢无明显作用。 2.光镜下模型组可见细支气管上皮细胞剥脱、变性坏死，杯状上皮细胞增生，纤毛粘连倒伏，气管粘膜下层、肌层出现不同程度的炎症浸润现象；细支气管管壁增厚，肺泡管呈囊状扩张，肺泡间隔断裂。温肾益气颗粒高、中剂量治疗组能明显减轻炎症细胞浸润，且对小气道的增厚有明显抑制作用，但低剂量治疗组对小气道增厚未见明显抑制作用，炎症细胞浸润亦未见明显减轻。温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组与模型组相比单位面积平均肺泡数明显增加而平均肺泡面积明显减小，但仍与正常对照组有显著差异，治疗组各组间未见明显差异。 3. Masson染色可见模型组各级支气管胶原较正常对照组明显增厚，温肾益气颗粒高剂量治疗组可明显抑制小气道胶原的增厚，中、低剂量治疗组对支气管胶原的增厚无明显抑制作用。 4.免疫组化结果显示模型组小气道KDR蛋白质表达明显高于正常对照组。温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组小气道KDR蛋白质表达均明显低于模型组。 5.RT-PCR结果示模型组支气管肺组织KDR mRNA表达较正常对照组显著增高。与模型组相比温肾益气颗粒高、中、低剂量治疗组肺组织KDR mRNA的表达明显减低。 结论: 第一、COPD气道重构大鼠中存在KDR的高表达，推测其可能参与了气道重构的过程。第二、中药温肾益气颗粒可以减轻COPD气道重构，其机制可能与调节KDR在气道的表达有关。 第三、对于COPD气道重构的治疗，不同剂量温肾益气颗粒治疗组之间未见明显量效关系，有待进一步研究。