【摘 要】
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目的:胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,占全部原发性脑肿瘤的81%,具有高度增殖、高度侵袭、高度血管生成和高度代谢异常的生物学特征。目前主要治疗手段是外科手术切除,术后辅以放化疗,但患者五年总的生存率仅为5%。在胶质瘤中,探讨TUBA1C对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其分子机制,为胶质瘤患者的临床治疗奠定理论基础。方法:采用Kaplan-Meier生存分析、单因素、多因素Cox回归分析、ROC（re
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目的:胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,占全部原发性脑肿瘤的81%,具有高度增殖、高度侵袭、高度血管生成和高度代谢异常的生物学特征。目前主要治疗手段是外科手术切除,术后辅以放化疗,但患者五年总的生存率仅为5%。在胶质瘤中,探讨TUBA1C对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其分子机制,为胶质瘤患者的临床治疗奠定理论基础。方法:采用Kaplan-Meier生存分析、单因素、多因素Cox回归分析、ROC（receiver operating characteristic curve）曲线分析等生物信息学方法筛选与胶质瘤患者预后相关的基因TUBA1C,并对CGGA数据库基因集进行GSEA（Gene set enrichment analysis）分析预测TUBA1C在神经胶质瘤中的作用机制,采用RT-PCR和蛋白印迹（Western Blot）实验检测胶质瘤细胞系中的TUBA1C m RNA和蛋白表达水平,然后利用平板克隆形成实验、MTT、Transwell迁移、细胞凋亡和细胞周期实验以进一步评估敲低TUBA1C对胶质瘤细胞生物学功能的影响。最后,采用蛋白印迹实验检测细胞周期相关蛋白表达水平的变化验证TUBA1C通过调控细胞周期影响脑胶质瘤细胞的增殖。结果:在胶质瘤中TUBA1C表达上调且与胶质瘤患者的不良预后有关,并且TUBA1C基因是胶质瘤患者的独立预后危险因素。GSEA功能富集分析提示TUBA1C与细胞周期期转变和细胞周期信号传导途径的调节有关。此外,敲低TUBA1C能够抑制胶质瘤细胞增殖和迁移,并诱导细胞凋亡和细胞周期G2/M期阻滞。结论:本研究结果表明TUBA1C的表达与胶质瘤患者的不良预后有关且通过促进细胞周期G2/M期转变,从而促进胶质瘤细胞增殖。因此,TUBA1C可能作为胶质瘤预后的生物学分子标志物。
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