P53是迄今与人类肿瘤相关性最高的基因，最初在研究SV40病毒的癌蛋白时被发现。随着对P53研究的逐渐深入，人们认识到突变型P53具有促进肿瘤作用，而野生型P53则具有抑癌功能。P53是一种重要的转录因子，它主要通过与下游靶基因结合，参与调节细胞增殖和细胞凋亡，在细胞周期和肿瘤发生等过程中发挥举足轻重的调控作用。MDM2作为P53最重要的伴侣蛋白，通过负反馈调节机制相互制约，从而使它们各自在正常细胞中的表达维持在一个较低的平衡水平。　　 利用人、小鼠和果蝇的p53基因作为电子探针在GenBank家蚕(Bombyx mori)EST数据库中找到p53同源序列，通过NCBI BLAST检索到4条已公布的家蚕BmP53基因序列。为进一步证实家蚕中p53同源基因的存在，根据已登录的序列设计特异引物，分别在家蚕蛹和家蚕BmN细胞中均扩增到条带单一的片段。通过生物信息学分析，显示该序列的全长为737 bp，是一条编码框为723 bp，含有5个外显子的家蚕p53同源基因，命名为BmP53-240;对BmP53-240氨基酸序列分析，结果表明BmP53-240同已公布的4条家蚕BmP53的氨基酸序列之间具有较高的同源性，它们都具有一个类似的核心结构，但在此结构的上下游则存在差异;对BmP53蛋白结构的分析发现BmP53-240具有P53的典型结构域，推测BmP53-240可能为家蚕P53蛋白异构体之一;利用带有egfp的重组杆状病毒vBm-Pph-BmP53-240感染家蚕BmN细胞后，发现荧光集中在细胞边缘且强度弱于vBm-Pph-eGFP，推测BmP53-240定位于细胞质中，可能对细胞活性具有调节作用。　　 为研究BmP53-240的相关功能，利用家蚕核型多角体病毒(BmNPV)作为对照，重组杆状病毒vBm-ie1-BmP53-240分别感染BmN细胞。Giemsa染色实验结果表明，感染后的BmN细胞呈现凋亡形态，推测BmP53-240可能参与调节细胞的凋亡过程;而JC-1染色结果显示，感染病毒的BmN细胞的线粒体膜电位的变化与对照组没有明显的差异，推测BmP53-240可能不介导线粒体凋亡途径。基于杆状病毒宿主域的不同，以vBm-ie1-BmP53-240和vAc-pie1-BmP53-240分别感染Tn细胞和BmN细胞，以CCK-8试剂检测不同感染时间的细胞活性。结果显示随感染时间的延长，两种细胞活性均明显下降，推测BmP53-240可能具有影响细胞增殖的功能。　　 为明确BmP53-240与MDM2的表达关系，利用EST家蚕数据库检索到mdm2同源基因。根据该序列设计特异引物，在家蚕蛹的cDNA中扩增到长度为885 bp的mdm2同源基因，命名为BmMDM2。生物信息学分析显示该序列在结构与进化上具有保守性，推测该基因的功能可能与P53有关。设计全长BmP53、BmP53-240及MDM2特异引物，实时荧光定量PCR(Q-PCR)分析三者在BmNPV感染不同时间的BmN细胞中的表达状况。结果显示，随着刺激时间的延长BmMDM2表达量下调，BmP53表达水平上调，而BmP53-240的表达量虽高于BmP53，但其变化量并不明显。推测在家蚕中存在P53与MDM2的负相关趋势，而BmP53-240可能只起基础调节作用，与感染应激无关。