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目的: 通过用全反式维甲酸处理体外培养的子宫内膜腺癌细胞RL95-2，观察其对子宫内膜癌细胞的增殖活性的影响和诱导分化机制,探讨全反式维甲酸治疗子宫内膜癌的可能性。方法: 用不同浓度全反式维甲酸处理体外培养子宫内膜癌细胞株RL95-2，分别在处理后不同的时间点,以MTT法检测全反式维甲酸对RL95-2增殖活性的影响；用流式细胞仪检测经全反式维甲酸处理后的RL95-2细胞周期的变化;免疫组化方法检测细胞周期素A（Cyclin A）及基质金属酶-9（MMP-9）的改变;扫描电镜和透射电镜观察全反式维甲酸处理后的细胞形态变化。结果:（1）MTT法显示在用药后48小时，全反式维甲酸对RL95-2增殖活性有明显抑制作用，且RL95-2的增殖活性与全反式维甲酸浓度和作用时间呈负相关（r=-0.997）；维甲酸处理组细胞的增殖活性明显低于对照组（P<0.05），在用药后第四天, 维甲酸处理组细胞的增殖活性与对照组无显著差异(P>0.05)。（2）流式细胞仪检测显示在用全反式维甲酸处理后48小时，<WP=7>RL95-2细胞增殖阻止于G1期。维甲酸处理组细胞G0/G1 期增多，G2/M期和S期细胞比例减少（P<0.01）。其后便无明显阻滞作用。（3）免疫组化发现全反式维甲酸处理后48小时，维甲酸处理组细胞周期素A（Cyclin A）及基质金属酶9（MMP-9）有明显下调，此后Cyclin A及MMP-9无显著变化。（4）电镜下观察发现经全反式维甲酸处理后48小时的RL95-2细胞有较明显的细胞分化形态学变化。维甲酸处理组细胞表面微绒毛明显减少,芽生小孢增多,核浆比例变小,有凋亡和肿胀溶解性坏死的出现。结论： 全反式维甲酸对体外培养的子宫内膜癌细胞RL95-2的增殖活性、细胞周期及浸润性（以基质金属酶-9为标志）有短暂抑制作用，但全反式维甲酸能否用于治疗子宫内膜癌，有待进一步研究。