溶酶体作为细胞内唯一的酸性细胞器在细胞生命活动中起到重要作用，执行着更新细胞内的生物大分子，消化细胞所吞噬的异物以及加工营养物质等生理功能。正常生理状态下，溶酶体具有良好的完整性和稳定性，一旦溶酶体完整性遭到破坏不仅会造成细胞自身生理功能的紊乱，还具有一定的细胞毒性，可能引起细胞凋亡或者坏死。以往研究焦点主要集中在溶酶体失稳后的细胞效应，但对导致溶酶体完整性丧失的病生理因素和机制却知之甚少。最近有研究表明，在一些细胞病变中溶血磷脂酰胆碱和磷脂酶A2水平显著品增高，是否这些生物活性物质会对溶酶体的膜的结构造成损伤尚不清楚。 本论文的工作证实了溶血磷脂酰胆碱和磷脂酶A2能够诱导溶酶体失稳，并阐明了他们导致溶酶体失稳的机制。通过测量溶酶体标志酶的自由酶活、膜电位、质子漏、溶酶体内部pH以及他们在低渗蔗糖中的潜伏性丧失情况，我们主要得出了以下结论：溶血磷脂酰胆碱和磷脂酶A2处理增大了溶酶体膜的钾离子通透性和质子通透性，溶酶体膜的上述变化促进了钾离子经过K+/H+机制进入溶酶体。另外，lysoPC和PLA2处理增大了溶酶体的渗透敏感性。跨膜渗透压的不平衡引起溶酶体渗透失稳，是导致溶酶体丧失完整性的关键因素。