目的：通过研究普伐他汀钠对小鼠巨噬细胞极性的影响，探讨他汀类药物抗炎、抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：常规培养小鼠骨髓源性巨噬细胞，以脂多糖(LPS)+γ-干扰素(IFN-γ)刺激形成M1型巨噬细胞，然后给予50umol/L普伐他汀钠干预24小时。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的分泌水平；流式细胞术测定细胞膜表面抗原CD16/32、CD206的表达；荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、干扰素调控因子5(IRF5) mRNA的表达。结果：普伐他汀钠上调巨噬细胞IL-10、CD206的表达；下调IL-12、CD16/32的表达，同时伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表达下调。结论：普伐他汀钠可改变巨噬细胞极性发挥抗炎的作用，其机制可能与抑制TLR4-MyD88-IRF5细胞信号传导通路有关。