肥胖问题是日益严重的全球公共卫生问题,其危害不仅表现为体重增加,也会导致糖尿病、高血压等代谢类疾病的流行。糖类的摄入是诱发肥胖的主要原因之一,且摄入同等热量的液态糖较固态糖更易导致肥胖的发生,但其消化和代谢机理尚不明确。本研究旨在探讨自然肥胖和体重正常小鼠摄入不同浓度蔗糖溶液后,其消化及代谢生理发生何种变化,差异是否显著。以0、20、40、60%浓度蔗糖水分别饲喂40只肥胖的与40只体重正常的成年雌性昆明小白鼠30天,期间每15d测量一次血糖,每7d称量一次体重、对小鼠24h摄食量进行称量及计算;30d后解剖取血,检测血糖、甘油三酯、尿素氮、尿酸、胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽-1、瘦素、饥饿素、脂联素等指标;冻存肝脏,检测FGF21、肝糖原、糖原合酶、糖原磷酸化酶等指标;冻存小肠,检测蔗糖酶、麦芽糖酶、氨肽酶的活力。消化方面,肥胖及正常组小鼠摄食量均随蔗糖浓度升高而下降42%和46%,肥胖组小鼠消化率亦下降5%;肥胖及正常组小鼠小肠内蔗糖酶、麦芽糖酶活力均随蔗糖浓度升高而显著升高80%和60%,氨肽酶活力则降低30%。代谢方面,随蔗糖浓度升高,肥胖及正常组小鼠血清中甘油三酯浓度均无显著变化;两组小鼠血清尿素氮、尿酸的含量均显著降低约35%,这可能是小鼠摄入蔗糖增加而摄食下降致使蛋白质减少所致;正常组小鼠胰岛素、胰高血糖素样肽-1、瘦素、饥饿素、脂联素均显著升高,60%组较对照组的胰岛素及瘦素分泌量增加近3倍,而肥胖组小鼠中无此类变化,但20、40%组肥胖小鼠血清中胰岛素、胰高血糖素样肽-1、瘦素、饥饿素、脂联素含量均显著高于正常组小鼠,因肥胖小鼠血清中胰岛素、胰高血糖素样肽-1、瘦素等激素的水平本就较正常体重小鼠高,机体对饮食中添加高浓度蔗糖后进行的代谢调控不如体重正常组小鼠敏感。肝组织中FGF21、肝糖原、糖原合酶、糖原磷酸化酶的含量在肥胖组小鼠中均随蔗糖浓度升高而增多,其中60%组较对照组总肝糖原增加86%、单位组织肝糖原增加78.6%、总糖原合成酶含量增加38%、单位组织糖原合酶含量增加22.6%、总糖原磷酸化酶及单位组织糖原磷酸化酶含量均增加19%,但正常组小鼠却无此类变化。消化方面,由于两组小鼠从糖水中获得蔗糖摄入增加,而固体食物的摄入降低导致蛋白质摄入降低,导致消化酶活力出现对应变化,验证了消化酶的“适应性调节假说”;代谢方面,因肥胖小鼠对饮食中添加高浓度蔗糖的代谢调控不敏感,因此肝糖原累积、肝糖原合成分解酶含量显著升高,而正常组小鼠对饮食中蔗糖增加的代谢调控较为敏感,对过量摄入的蔗糖能及时代谢,不会造成肝糖原的过量累积。