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目的：观察肺抑瘤合剂对ⅢB或Ⅳ期肺腺癌患者临床疗效，并利用动物、细胞实验探讨肺抑瘤合剂通过IL-6/PI3K/Akt/mTOR信号通路抑瘤机制。
方法：临床研究选择符合标准的ⅢB或Ⅳ期肺腺癌患者110例，采用简单数字的随机方法分为对照组和治疗组，每组55例。两组均采用规范的西药治疗，对照组给予AP(培美曲塞+顺铂)化疗方案，治疗组在AP(培美曲塞+顺铂)方案基础上给予肺抑瘤合剂口服，约100ml，分早晚两次服用。观察两组患者生活质量评分、临床症状积分、血清中细胞炎性因子IL-6水平变化、瘤体改善情况、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)及安全性指标等，统计临床疗效。
动物研究采用人肺腺癌A549细胞种植裸鼠方式造模，形成裸鼠A549肺癌模型，将36只造模成功的裸鼠随机分为六组，分为生理盐水组、肺抑瘤合剂低浓度组、肺抑瘤合剂中浓度组、肺抑瘤合剂高浓度组、顺铂组、肺抑瘤合剂中浓度联合顺铂组，每组各6只(前期预实验证明，肺抑瘤合剂以中浓度组为最佳)。分组给药，裸鼠每日以中药、顺铂和生理盐水灌胃、注射。每日一次，连续4周。观察小鼠各组抑瘤率大小；Elisa检测血中IL-6水平；WesternBlot检测瘤体中PI3k、Akt、p-Akt、mTOR、S6K1、Bcl-2、Bax表达；免疫组化检测IL-6、S6K1、Bcl-2水平。
细胞实验选用人肺腺癌A549细胞为研究对象，MTT检测浓度分别为10、20、30μg/ml的肺抑瘤合剂抑制A549细胞增殖情况，Elisa检测各浓度中药组中IL-6的表达，结合用药安全等考虑筛选出中药组最佳浓度。将细胞分为对照组、肺抑瘤合剂组、顺铂组和联合组，分别进行干预，MTT、Transwell、Elisa法分别检测干预药物对A549细胞增殖、侵袭及炎性因子IL-6表达情况。
结果：临床研究发现，联合组较对照组在生活质量评分、临床症状积分、IL-6表达水平、无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)等方面优势明显，差异具有统计学意义(P＜0.05)，但在部分瘤体改善情况、总生存期(OS)、部分安全性指标等方面虽然相对于对照组有所缓解，但P＞0.05，无统计学意义；动物实验证实肺抑瘤合剂明显抑制肺腺癌肿瘤生长，降低IL-6、PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1、Bcl-2水平，促进Bax表达，以联合组效果最优，差异具有统计学意义(P＜0.05)；细胞实验发现，肺抑瘤合剂明显降低IL-6水平，抑制细胞增殖与侵袭，以联合组效果最为明显。
结论：临床及实验研究证实，肺抑瘤合剂均能降低IL-6表达，动物、细胞实验进一步验证了肺抑瘤合剂可通过影响IL-6/PI3K/Akt/mTOR/S6K1通路，抑制细胞增殖，且可能与凋亡相关因子Bcl-2、Bax有关。
方法：临床研究选择符合标准的ⅢB或Ⅳ期肺腺癌患者110例，采用简单数字的随机方法分为对照组和治疗组，每组55例。两组均采用规范的西药治疗，对照组给予AP(培美曲塞+顺铂)化疗方案，治疗组在AP(培美曲塞+顺铂)方案基础上给予肺抑瘤合剂口服，约100ml，分早晚两次服用。观察两组患者生活质量评分、临床症状积分、血清中细胞炎性因子IL-6水平变化、瘤体改善情况、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)及安全性指标等，统计临床疗效。
动物研究采用人肺腺癌A549细胞种植裸鼠方式造模，形成裸鼠A549肺癌模型，将36只造模成功的裸鼠随机分为六组，分为生理盐水组、肺抑瘤合剂低浓度组、肺抑瘤合剂中浓度组、肺抑瘤合剂高浓度组、顺铂组、肺抑瘤合剂中浓度联合顺铂组，每组各6只(前期预实验证明，肺抑瘤合剂以中浓度组为最佳)。分组给药，裸鼠每日以中药、顺铂和生理盐水灌胃、注射。每日一次，连续4周。观察小鼠各组抑瘤率大小；Elisa检测血中IL-6水平；WesternBlot检测瘤体中PI3k、Akt、p-Akt、mTOR、S6K1、Bcl-2、Bax表达；免疫组化检测IL-6、S6K1、Bcl-2水平。
细胞实验选用人肺腺癌A549细胞为研究对象，MTT检测浓度分别为10、20、30μg/ml的肺抑瘤合剂抑制A549细胞增殖情况，Elisa检测各浓度中药组中IL-6的表达，结合用药安全等考虑筛选出中药组最佳浓度。将细胞分为对照组、肺抑瘤合剂组、顺铂组和联合组，分别进行干预，MTT、Transwell、Elisa法分别检测干预药物对A549细胞增殖、侵袭及炎性因子IL-6表达情况。
结果：临床研究发现，联合组较对照组在生活质量评分、临床症状积分、IL-6表达水平、无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)等方面优势明显，差异具有统计学意义(P＜0.05)，但在部分瘤体改善情况、总生存期(OS)、部分安全性指标等方面虽然相对于对照组有所缓解，但P＞0.05，无统计学意义；动物实验证实肺抑瘤合剂明显抑制肺腺癌肿瘤生长，降低IL-6、PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1、Bcl-2水平，促进Bax表达，以联合组效果最优，差异具有统计学意义(P＜0.05)；细胞实验发现，肺抑瘤合剂明显降低IL-6水平，抑制细胞增殖与侵袭，以联合组效果最为明显。
结论：临床及实验研究证实，肺抑瘤合剂均能降低IL-6表达，动物、细胞实验进一步验证了肺抑瘤合剂可通过影响IL-6/PI3K/Akt/mTOR/S6K1通路，抑制细胞增殖，且可能与凋亡相关因子Bcl-2、Bax有关。