水稻（Oryza sativa L.）株高是与光合效率及产量等密切相关的重要农艺性状。深入研究和阐明株高相关基因的分子调控机理,对于理想株型的构建和育种意义深远。本文研究一个经过CRISPR/Cas9打靶系统基因敲除后获得的半矮化突变体semi-dwarf16（sd16）,利用细胞学、生理学、遗传学与分子生物学方法对该突变体及SD16进行初步研究。主要结果如下:（1）sd16半矮化是野生型日本晴SD16基因的第一外显子通过CRISPR/Cas9打靶系统编辑,发生插入突变,导致基因功能丧失所致。（2）转基因杂合体表现为正常株高,其自交后代产生高矮分离且符合基因分离比,证明SD16是显性基因。（3）sd16突变体除了半矮秆性状外,还具有分蘖数增加,叶片缩短变窄、直立且集中,穗长缩短,穗粒数减少,结实率下降,籽粒千粒重减少,籽粒不充实,发芽率降低等表型,且各节茎秆的缩短是sd16半矮化的原因。（4）分别对sd16植株和野生型植株的第二节茎进行石蜡切片观察,横切结果显示突变体比野生型髓腔更大,薄壁细胞数更少。纵切结果显示细胞数目的减少是导致sd16突变体茎秆缩短的决定性原因。（5）实时荧光定量分析表明SD16在茎和根中有较高表达。（6）构建了P35S::SD16-eGFPN和P35S::SD16-eGFPC两个瞬时表达载体分别与核定位的P35S::TDR-RFP载体共转化到中花11原生质体中,亚细胞定位结果显示SD16是一个核蛋白。（7）暗培养条件下,野生型日本晴幼苗和sd16突变体幼苗都能长出中胚轴,表明sd16突变体不是BR相关突变体。分别对sd16突变体幼苗和野生型幼苗进行转录组测序,发现双萜合成途径是富集程度最高和富集最显著的通路。在该途径中发现GGPP和ent-CDP（合成GA的原材料）在支路途径的部分代谢酶基因表达上调,且降解有效GA的GA₂氧化酶在sd16突变体中基因表达上调。说明sd16突变体矮化与GA合成途径关系密切。（8）分别对幼苗期的野生型植株和sd16植株检测17种内源GA的含量。结果显示SD16影响的是GA生物合成途径中的早期13-羟基化途径,且突变体中具有生物活性的GA₁及GA₃含量都比野生型低。通过分析早期13-羟基化途径中各类GA的相对含量发现突变体的GA₂₀相对含量积累,而GA₁相对含量大幅降低,推测GA₂₀合成为GA₁这一步骤有一处阻断位点。从第一个GA(GA₁₂)开始,突变体已经比野生型的含量低。结合转录组测序结果,推测是突变体中GGPP和ent-CDP在支路途径被过度消耗,导致下游产物GA₁₂比野生型少。（9）SD16预测编码一个E3泛素连接酶。系统发育树分析SD16在禾本科植物中可能具有保守功能。对SD16的启动子区进行生物信息学分析,结果显示SD16可能受到光信号、光周期、非生物胁迫（低温、干旱、缺氧）以及激素信号（ABA、GA、MeJA）的调控,并在一些组织（分生组织、胚乳、种子）中具有表达特异性。根据以上结果,推测sd16植株半矮化是由于正常植株失去一个细胞核内的E3泛素连接酶,直接或间接地影响了植物GA生物合成途径,导致内源活性赤霉素（GA₁和GA₃）含量减少。活性GA的减少延长了细胞分裂周期,使植株各个组织器官的细胞数量减少,最终导致半矮化表型。本研究通过多种实验手段研究了一种新的控制水稻株高的分子机制,为后期完善这一机制打下基础,并通过微调SD16的表达摸式和表达水平尝试在育种中开发这一新的半矮秆基因。