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目的：通过比较原发性扩张型心肌病和缺血性心肌病患者的外周血管僵硬度，明确心力衰竭本身所引起的代偿性的血管内皮功能障碍是否会导致外周血管僵硬度的增加，并对其机制深入探讨。同时本研究对影响cfPWV和左室舒缩功能的因素做多因素分析，明确外周血管僵硬度与左室舒缩功能的关系并探讨其机制。方法：选取了2013年6月至2014年3月在大连医科大学附属第一医院心内科住院患者共58例。其中扩张型心肌病患者33例(男性25例，女性8例，平均年龄59.5±9.7岁)；缺血性心肌病患者25例(男性19例，女性6例，平均年龄68.2±10.7岁)另外选取健康体检者25例(男性19例，女性6例，平均年龄63.4±11.1岁)作为对照组。排除标准：所有患者行冠状动脉CTA或冠状动脉造影(CAG)明确冠脉情况(扩张型心肌病组患者无冠脉受累，缺血性心肌病患者至少有一支主要血管狭窄50%以上)，行超声心动图除外先天性心脏病、风湿性心脏病，缩窄性心包疾病。行相关化验检查除外高动力性心力衰竭，除外妊娠或哺乳期妇女、恶性心律失常、重度肝肾功能不全、脑卒中、心脏移植及恶性肿瘤等。使用GEVivid7超声诊断仪对所有患者行常规二维、彩色多普勒、组织多普勒超声心动图检查，收集反映患者心脏结构形态、舒缩功能等相关指标。应用VaSeraVS-1000全自动动脉硬化诊断仪定颈股动脉脉搏波速度(Carotidfemoralpulsewavevelocity，cfPWV)。收集晨空腹血压样本行血糖、肾功能、B型钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hsCRP)等生化指标检查。数据使用SPSS19.0统计软件进行统计分析。结果：1.与扩张型心肌病组(6.24±1.78m/s)比较，正常组cfPWV(6.51±0.94m/s)无差异(P>0.05)，缺血性心肌病组cfPWV(13.31±2.14m/s)有显著差异(P<0.01)。且缺血性心肌病组cfPWV显著增高。Pearson相关分析显示：cfPWV与年龄、高血压史、糖尿病史、收缩压、舒张压、尿素氮、肌酐、空腹血糖、E/e’呈正相关，其中与高血压病史、糖尿病史及E/e’相关性显著。E/e’与高血压史、糖尿病史、BNP、LVDs、LAD、E、A、LVEF、LCAVI、RCAVI呈正相关(r>0.3，P<0.05)，其中hsCRP、BNP、LVDs、LAD、LVEF、cfPWV为显著相关(r>0.5，P<0.01)；A峰呈负相关(r<-0.3，P<0.05)。3.多元线性回归示高血压(β=3.305，p=0.005)、糖尿病(β=2.773，p=0.005)、年龄(β=0.134，p=0.012)、E/e’(β=0.186，p=0.017)与cfPWV呈独立正相关。LVEF(β=-0.130，p=0.008，OR=0.878)和cfPWV(β=0.431，p=0.000，OR=1.511)是E/e’的独立影响因素，且呈随cfPWV的增大，E/e’增大；随LVEF的降低，E/e’增大。结论：1.心力衰竭所伴有的外周动脉僵硬度的增加不是心衰本身代偿性的血管内皮功能障碍所致，而是与导致心衰的基本疾病有关。2.本研究患者均存在收缩与舒张功能不全，扩张型心肌病组更倾向于收缩功能不全，缺血性心肌病组更倾向于舒张性功能不全。3.cfPWV是E/e’的独立影响因素，随cfPWV的增大，舒张功能降低，E/e’增大。年龄、高血压、糖尿病、E/e’是cfPWV的独立影响因素。