目的:研究五味子酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用机理。研究五味子酚抗心肌纤维化的作用机制以及Connexin 43、TGF-β1在其中的作用。方法:利用SD的乳鼠的心脏以0.1%Ⅱ型胶原蛋白酶采用酶消化法结合差速贴壁法获得纯化的心肌成纤维细胞;采用免疫荧光技术鉴定心肌成纤维细胞;利用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测五味子酚对心肌成纤维细胞增殖的影响;给予血管紧张Ⅱ及五味子酚药物干预后采用Westernblot对Connexin43、TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达量进行测定并进行数据分析。结果:①MTT实验结果显示Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)与空白组比较具有显著差异,心肌成纤维细胞增殖明显(P<0.01);在一定浓度范围内,五味子酚能明显抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞的增殖(P<0.05或P<0.01);②Western blot实验结果显示Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)时可以明显引起Connexin43蛋白表达量显著下降(P<0.01)。在一定浓度范围内,五味子酚能明显上调Connexin43蛋白表达量并且具有一定的剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。③Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)时可以明显引起Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TGF-β1蛋白表达量显著增高(P<0.01),在一定浓度范围内,五味子酚能抑制TGF-β 1与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达量,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:①血管紧张素Ⅱ通过上调TGF-β 1及下调Connexin 43蛋白表达诱导心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生引起心肌纤维化。②五味子酚通过下调TGF-β 1及上调Connexin 43蛋白表达抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生从而起到了抗心肌纤维化的作用。