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第一部分:儿茶酚抑素对肾性高血压大鼠血压和心功能的影响 [目的]观察儿茶酚抑素对两肾一夹肾性高血压大鼠血压及心功能的影响。 [方法]采用改进的两肾一夹(2K1C)法复制GoldBlatt肾性高血压大鼠模型。雄性SD大鼠40只，随机均分为正常组(normal组)，两肾一夹肾性高血压组(2K1C组)。无创尾动脉法检测其动态血压。6周后，左心室导管法测定压力容积环(PV环)，同时以股动脉插管测定体循环血压。随机取normal组及2K1C组大鼠各6只，右颈外静脉一次性外源性给予CST（80μ g/100g体重，2K1C+CST组和normal+CST组）和生理盐水(250μ l/只，2K1C+NS组和normal+NS组)后观察大鼠血压和心功能的变化。处死大鼠后称取左心重量，以左心与体重的比值作为左心室肥大的指数。 [结果] 1、2K1C组大鼠血压从第3周开始出现具有统计学意义的升高，至第6周血压显著升高(P＜0.05)。 2、2K1C组大鼠在第6周的体循环收缩压、舒张压、平均血压、脉压和心率均显著高于normal组（均P＜0.05）。2K1C组左心室肥大指数明显高于normal组（P＜0.05）。 3、2K1C组反映大鼠收缩功能的搏出功、搏出量、心输出量、收缩末容积、射血分数、左室压力上升最大速度等指标，以及反映舒张功能的舒张末容积、左室压力下降最大速度、等容舒张期时间常数等指标均高于normal组均明显增加（均P＜0.05）。 4、2K1C+CST组大鼠收缩压、舒张压、平均血压、脉压显著低于2K1C+NS组（均P＜0.05），而心率改变无显著统计学意义;2K1C+CST组反映大鼠收缩功能的搏出功、搏出量、心输出量、射血分数、左室压力上升最大速度等指标显著低于2K1C+NS组（均P＜0.05），而收缩末容积高于2K1C+NS组(P＜0.05);反映舒张功能的舒张末容积、等容舒张期时间常数等指标显著低于2K1C+NS组（均P＜0.05），左室压力下降最大速度改变无统计学意义。 5、在压力负荷作用下，2K1C组大鼠在体静态压力容积环形态相对于normal组明显增高、增宽、右移;给予CST后2K1C组大鼠左心压力容积环相对于给药前变低、变窄、左移。2K1C组收缩末压力容积关系(ESPVR)斜率较normal组增大，舒张末压力容积关系(EDPVR)斜率较normal降低（P＜0.05）;给药后2K1C组ESPVR斜率较给药前降低，EDPVR斜率较normal升高（P＜0.05）。[结论]外源性CST能够显著降低2K1C高血压大鼠血压;CST对2K1C大鼠心脏具有负性肌力作用。 第二部分:儿茶酚抑素对肾性高血压大鼠降压作用及机制 [目的]研究儿茶酚抑素对相关信号通路分子表达的影响，探讨儿茶酚抑素降血压和抑制心功能的可能机制。 [方法]ELISA法测定大鼠血浆儿茶酚抑素和组胺含量，用硝酸盐还原法测定各组大鼠血浆和左心组织亚硝酸盐/硝酸盐含量;Real-Time PCR技术检测各组左心室降钙素受体样受体基因表达;Western Blot技术检测各组左心室eNOS、iNOS蛋白相对表达量。 [结果] 1、2K1C组大鼠血浆CST含量低于normal组(P＜0.05)，组胺含量高于normal组(P＜0.05);2K1C+CST组大鼠血浆组胺含量高于2K1C+NS组（P＜0.05）。 2、2K1C组大鼠血浆和左心室组织一氧化氮含量高于normal组（P＜0.05）;2K1C+CST组大鼠血浆一氧化氮含量高于2K1C+NS组(P＜0.05)。 3、Western Blot结果显示，2K1C组大鼠左心室eNOS、iNOS蛋白相对表达量高于normal组(P＜0.05);2K1C+CST组大鼠左心室eNOS蛋白表达量高于2K1C组(P＜0.05)，iNOS蛋白表达改变无统计学意义(P＞0.05)。 4、Real-Time PCR结果显示，2K1C组大鼠左心室CRLR基因表达低于normal组(P＜0.05);2K1C+CST组CRLR基因表达进低于2K1C+NS组(P＜0.05)。 [结论]CST可能通过组胺-降钙素基因相关肽以及一氧化氮途径发挥降血压和心功能抑制效应。