水稻开花期决定水稻的地区适应性,极大影响水稻的产量,而每穗颖花数更是重要的产量构成因子,直接决定水稻产量,水稻的株高是重要的形态指标,决定水稻的生物量及倒伏特性从而影响产量。因而,针对水稻株高、开花期及每穗颖花数的遗传剖析将为我们进行水稻产量的遗传改良提供理论指导。本研究利用图位克隆方法,通过精细定位,遗传互补转化分离克隆了一个水稻多效性主效QTL, Ghd8,该QTL可以同时影响水稻的开花,株高和穗粒数。基因克隆后,我们对该基因控制水稻开花期及穗大小的机制进行了探索。同时,我们也对该基因在双子叶植物拟南芥中的功能进行了研究。有如下发现：1.利用图位克隆方法克隆了多效性QTL, Ghd8,该位点可以使水稻开花期延迟10天,株高增加20厘米,单株产量增加50%。该基因编码一个CCAAT元件结合蛋白(CCAAT-binding factor),是异源三聚亚铁血红素激活蛋白(heterotrimeric heme activator protein, HAP)家族的成员。Ghd8在各个组织中均有表达而以叶片及幼穗原基中表达较为强烈。GHD8融合黄色荧光蛋白转化水稻原生质体,结果显示：Ghd8蛋白定位于核内,是典型的核蛋白。2.Ghd8的功能强弱与其等位基因型有关。来源于日本晴的Ghd8为弱等位基因型,在近等基因系中可以使水稻生育期延迟10天；而来源于籼稻品种9311的Ghd8为强等位基因型,可以在近等基因系水平使水稻抽穗期延迟20天。3.Ghd8定位于核内,但是不具有转录激活或者转录抑制活性。在存在Ghd8的背景中超量表达Ghd8并不造成抽穗期的改变,而抑制Ghd8的表达可以使得水稻抽穗期提前2-3天。4.在长日照条件下,Ghd8通过抑制水稻特异的开花调控因子Ehd1而调控开花,同时抑制了水稻成花素基因Hd3a及RFT1的表达。Ghd8不能调控OsGI, Hd1, OsMADS50的表达。5.Ghd8与Hd5具有等位性,二者是同一个基因。已有的报道证实Hd5与Hd1二者之间存在上位性互作但是我们的结果证实Ghd8不调控Hd1的转录,Hd1也不调控Ghd8的转录,而是GHD8与HD1之间存在着互作。6.Ghd8通过调控水稻幼穗枝梗的发育而调控水稻穗大小。Ghd8可以通过促进MOC1基因的表达而增加水稻的一次枝梗和二次枝梗数目。同时,Ghd8转基因单株较对照有更多的分蘖数。7.Ghd8与拟南芥Hap3b基因高度同源。在拟南芥中超量表达Ghd8可以造成拟南芥在长日照条件下提前开花,这与Hap3b在拟南芥中的功能类似。由此我们得出结论：Ghd8与Hap3b功能是保守的。8.Ghd8与Ghd7互作可以导致极端晚花。Ghd8的克隆不仅使我们对水稻开花期、株高及穗发育的遗传调控机制有了更进一步的了解。同时该基因对以上三个性状的巨大效应也为我们针对上述性状的遗传改良提供了良好的基因工具。我们寄希望于在剖析了Ghd8调控农艺性状的分子机制之后,更好的将Ghd8基因利用于水稻产量的遗传改良。