【摘 要】
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研究背景:据研究报道,重复给予临床计量的氯胺酮可以诱导未成熟大脑发生神经细胞凋亡。人类妊娠末3个月至出生后3年是神经系统的快速发育期。动物研究表明,在此期间使用麻醉
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研究背景:据研究报道,重复给予临床计量的氯胺酮可以诱导未成熟大脑发生神经细胞凋亡。人类妊娠末3个月至出生后3年是神经系统的快速发育期。动物研究表明,在此期间使用麻醉药物可以使中枢神经系统发生结构性改变,并引起长期的认知功能障碍。本研究的目的是探讨氯胺酮对新生大鼠海马HIF-1α表达的调控及其对大鼠认知功能的影响。研究方法:对出生第7天的大鼠进行氯胺酮或YC-1处理6小时,观察其海马HIF-1α的表达及成年后认知功能水平。运用荧光素酶报告基因实验探索mi R-199a-5p的作用机制。在体外使用用氯胺酮及YC-1处理原代海马神经元,观察处理后的细胞HIF-1α的表达水平。通过过表达及抑制mi R-199a-5p来研究mi R-199a-5p在氯胺酮诱导HIF-1α表达调节中的作用。同时运用细胞增殖实验和Annexin V/PI双染凋亡细胞检测实验测定HIF-1α对神经元凋亡的影响。研究结果:对新生大鼠重复使用治疗剂量的氯胺酮处理6小时能够引起海马HIF-1α表达上调和长期认知功能障碍,氯胺酮抑制剂YC-1可以回救这些影响。氯胺酮或mi R-199a-5p抑制剂能够下调mi R-199a-5p,从而增加HIF-1α的表达。而过表达mi R-199a-5p或使用YC-1可以回救氯胺酮引起的一系列改变。结论:氯胺酮引起mi R-199a-5p下调,从而增加下游HIF-1α的表达,促进神经细胞的凋亡。因此氯胺酮是通过mi R-199a-5p/HIF-1α轴诱导新生大鼠神经元凋亡和长期认知功能障碍。
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