原发性肝癌是全球第二大癌症相关死亡原因，因此是关乎人类卫生健康一项重大的医疗挑战。然而，人们目前对肝癌发生的分子机制仍然知之甚少。许多研究成果表明，多种类型的非编码RNA(non-coding RNA，ncRNA)已经在肝癌被发现在其发生发展中存在调节作用，具有临床治疗意义。近来的实验论证显示，长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)极大可能在肝癌发生和进展中拥有重要的调控作用,甚至如肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma，HCC)的诊断或预后标志物。因此本文探究重点是lncRNASNHG8和miR-542-3p、miR-4701-5p在肝癌细胞中的表达以及其对增殖、迁移与肝癌细胞的侵袭作用的影响。
　　通过RT-qPCR检测肝癌细胞系HepG2、SK-Hep-1、MHCC97H与正常肝上皮细胞系HL7702发现SNHG8在肝癌细胞系中明显高表达，Transwell小室培养结果显示，敲低SNHG8后肝癌细胞的迁移与侵袭能力降低，MTS实验与流式细胞仪检测发现敲低SNHG8会抑制细胞增殖与细胞周期。生物信息学数据库预测SNHG8能够与miR-542-3p和miR-4701-5p相结合，双荧光素酶报告基因检测证实了SNHG8与miR-542-3p或miR-4701-5p有结合位点。进一步使用shRNA敲低SNHG8可上调本身在肝癌细胞系HepG2低表达的miR-542-3p与miR-4701-5p的表达量，而使用mimics过表达或inhibitor抑制miR-542-3p和miR-4701-5p，SNHG8的表达不受到影响。共转染shSNHG8与in-miR-542-3p或者共转染shSNHG8与in-miR-4701-5p可恢复由敲低SNHG8导致的肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的降低，WesternBlot实验显示，这种恢复与改变E-cadherin及N-cadherin的表达相关。说明可能与诱导上皮间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition，EMT)发生有关；此外WesternBlot实验结果显示，SMAD2可能参与SNHG8/miR-542-3p影响肝癌细胞的增殖、迁移与侵袭；ST3GAL1可能参与SNHG8/miR-4701-5p影响肝癌细胞的迁移与侵袭。以上实验结果表明，SNHG8可通过结合miR-542-3p或miR-4701-5p，分别调控调节SMAD2和ST3GAL1，影响肝癌细胞增殖、迁移与侵袭能力。
　　在肝癌细胞中探究SNHG8与miR-542-3p或miR-4701-5p与其相关下游基因的关系对于优化肝癌细胞生物学基础研究及临床靶向药物开发具有一定意义。