论文部分内容阅读
目的：通过建立大鼠多囊卵巢动物模型,利用中药补肾活血方对其进行干预,探讨基质金属蛋白酶MMP-2,-9的表达在多囊卵巢卵泡破裂中的作用及中药补肾活血方治疗多囊卵巢排卵障碍的机理,为临床治疗多囊卵巢综合征提供实验依据。方法：选用未成年24日龄SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组、模型对照组、西药对照组和正常对照组。前4组于24日龄皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒。27日龄时颈背部皮下注射人绒毛膜促性腺激素(HCG),共注射9天至35日龄。正常组每天注射同体积生理盐水,共9天。补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组于36日龄开始灌胃,分别予补肾活血方18.7／kg、补肾活血方37.4／kg,连续12天；西药对照组于43日龄每日灌胃给予枸橼氯米酚(克罗米酚)4.5mg／kg,连续5天；模型对照组与正常对照组每天灌胃同体积生理盐水。各组大鼠于48日龄处死取材。制作冰冻切片后采用原位杂交法检测各组卵巢组织中基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)基因的表达水平。结果：经图象分析和统计处理,各组卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-2和MMP-9的杂交信号。模型组卵泡的颗粒细胞与卵泡膜细胞中MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、中药高剂量组、中药低剂量组及西药对照组；中药高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组；中药低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高；中药低剂量组与西药对照组的卵泡颗粒细胞与卵泡膜细胞上MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过中药高剂量组的表达强度。结论：上述实验结果裹明,MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程；大鼠PCO动物模型卵巢局部MMPs-2,9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,中药补肾活血方通过抑制MMP-2,-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一。