论文1 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠靶器官ATPase活性和血管紧张素Ⅱ的影响;论文2 血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞分泌心钠素的影响

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目的:比较肾性高血压大鼠与SD大鼠胸主动脉、肠系膜动脉、左肾皮质、右肾皮质、大脑皮质、海马Na<+>,K<+>-ATPase,Ca<2+>-ATPase活性及AngⅡ水平的差异。探讨厄贝沙坦对两种ATPase活性和AngⅡ水平的影响。 方法:以肾性高血压大鼠为研究对象,以SD大鼠作对照,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测肾性高血压大鼠与假手术SD大鼠靶器官(本文“靶器官”指:胸主动脉、肠系膜动脉、左肾皮质、右肾皮质、大脑皮质、海马,下同)Na<+>,K<+>-ATPase、Ca<2+>-ATpase活性和AngⅡ水平;观察厄贝沙坦对肾性高血压大鼠靶器官两种ATPasc活性及AngⅡ水平的影响:同时观察停用厄贝沙坦7-9天后,Na<+>,K<+>-ATPase、Ca<2+>-ATPaso活性及AngⅡ水平的改变。 结果:肾性高血压大鼠靶器官Na<+>,K<+>-ATPase、Ca<2+>-ATPase活性均低于对照组(p均<0.01);厄贝沙坦对Na<+>,K<+>-AWPasc活性无明显影响(p均>0.05);与模型组比较,厄贝沙坦组Ca<2+>-ATease活性明显升高(p均<0.01):与厄贝沙坦组比较,停药后Ca<2+>-ATPasc活性明显下降(p均<0.01)。肾性高血压大鼠血浆和靶器官AngⅡ水平均高于对照组(p<0.01~p<0.05);与模型组比较,厄贝沙坦治疗后,血浆、胸主动脉、肠系膜动脉、大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显升高(p<0.01~p<0.05),左、右肾皮质AngⅡ水平明显降低(p均<0.01);与厄贝沙坦组比较,停药后血浆、胸主动脉、肠系膜动脉、左肾皮质AngⅡ水平无明显改变(p均>0.05),右肾皮质AngⅡ水平明显升高(p<0.01),大脑皮质、海马的AngⅡl水平明显下降(p均<0.01)。 结论:肾性高血压大鼠靶器官的Na<+>,K<+>-ATPase和Ca<2+>-ATPase活性降低,可能与高血压对靶器官的损害有着密切关系。厄贝沙坦对Na<+>,K<+>-ATPase活性没有明显影响。厄贝沙坦治疗后,Ca<2+>-ATPasc活性明显升高,停药后Ca<2+>-ATPase活性明显降低,Ca<2+>-ATPase活性可作为治疗高血压疗效评价的指标之一。肾性高血压大鼠血浆和靶器官的AngⅡ水平明显升高。厄贝沙坦治疗后,肾性高血压大鼠胸主动脉、肠系膜动脉、大脑皮质、海马和血浆的AngⅡ水平明显升高,左右肾皮质AngⅡ水平明显降低。停用厄贝沙坦7-9天后肾性高血压大鼠循环和局部AngⅡ分泌的紊乱,可能是高血压反跳现象的重要原因之一。
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