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目的探讨丙酮酸乙酯对脓毒症急性肺损伤的作用及其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组:正常对照组(Normal组)、假手术组(Sham组)、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)和丙酮酸乙酯干预组(EP组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症急性肺损伤模型,Sham组仅翻动盲肠,不做结扎穿孔。EP组术后即刻腹腔注射丙酮酸乙酯溶液(40mg/kg,6h/次),Normal组、Sham组和ALI组腹腔注射等量乳酸林格氏液(6h/次)。造模24h后心脏采血处死大鼠。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1、Toll样受体4、核因子-κB的表达水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10的含量;计算肺组织湿/干重比;苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理结构变化。结果(1)光镜下Normal组和Sham组肺组织肺泡结构完整,肺泡腔内无渗出、出血,肺泡隔无水肿,肺间质仅有少量炎症细胞浸润;ALI组肺泡结构严重破坏,肺泡腔内有渗出、出血,肺泡隔明显增宽,肺间质内大量炎性细胞浸润;与ALI组相比,EP组肺泡结构相对完整,肺泡腔内渗出、出血以及肺间质炎性细胞浸润等损伤明显减轻。(2)Normal组和Sham组各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05);与Sham组相比,ALI组和EP组肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1、Toll样受体4、核因子-κB表达升高(P<0.05);与ALI组相比,EP组肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1、Toll样受体4、核因子-κB表达降低(P<0.05)。(3)与Sham组相比,ALI组和EP组血清中高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10含量增高(P<0.05);与ALI组相比,EP组血清中高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α含量降低,白细胞介素10含量增高(P<0.05)。(4)与Sham组相比,ALI组和EP组肺组织湿/干重比升高(P<0.05);与ALI组相比,EP组肺组织湿/干重比降低(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯可减轻肺组织炎症反应,改善肺损伤程度,对脓毒症急性肺损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。