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随着世界人口老龄化的不断加速,衰老已成为现代社会关注的热点问题。研究已经证实,年龄及其伴随的衰老与神经系统退行性疾病如阿尔茨海默病等的发生密切相关。因而寻找有效的抗衰老药物并探讨其作用机制将为退行性疾病的预防和治疗提供非常有益的帮助。海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)是一种由强直刺激作用于兴奋性突触传递通路诱发的突触传递效能长时间增强的现象,是突触传递可塑性的一种表现形式,与动物的学习记忆能力密切相关,故已被广泛用作研究学习记忆的电生理细胞模型。现代医学对衰老的研究有很多种学说,其中自由基的破坏作用为大多数学者所认同。其中丙二醛(MDA)是一种过氧化脂质降解产物,可通过攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化作用,从而引起细胞损伤；而超氧化物岐化酶(SOD)对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,能清除超氧阴离子自由基(O2-·),保护细胞免受损伤。因此MDA和SOD可作为反映机体衰老情况的指标。中药远志自古以来被认作益智良药,其对衰老过程中神经元突触可塑性尤其是对海马LTP的影响国内外尚未见报道。在此我们采用电生理方法于海马CA1区诱导在体LTP作为突触可塑性模型,同时通过大鼠行为学实验来观察远志对学习记忆能力的影响,并通过脑组织SOD及MDA的测定来观察远志的抗衰老作用。第一部分远志对D-半乳糖致衰大鼠学习记忆的影响目的：①观察远志对D-半乳糖致衰大鼠学习记忆的影响；②该影响是否具有剂量依赖性。方法：32只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、衰老模型组、远志高剂量组和远志低剂量组,采用Morris水迷宫实验来检测各组大鼠的学习记忆能力。结果：①在5天的定位航行试验中,各组大鼠的逃避潜伏期均呈逐渐缩短趋势；②通过对第6天各组大鼠的平台象限停留时间和跨台次数的比较发现：与对照组比较,模型组大鼠在平台象限停留时间明显缩短(P<0.01),跨台次数明显减少(P<0.01)；与模型组比较,远志高、低剂量组大鼠在平台象限停留时间明显延长(P<0.01,P<0.05),跨台次数明显增加(P<0.01,P<0.05)；与低剂量组比较,高剂量组大鼠在平台象限停留时间明显延长(P<0.05),跨台次数明显增加(P<0.05)。结论：远志能改善衰老大鼠的学习记忆能力,且该作用具有剂量依赖性。第二部分远志对D-半乳糖致衰大鼠在体海马LTP的影响目的：①观察远志对D-半乳糖致衰大鼠突触可塑性的影响,探索其抗衰老的作用机制；②该影响是否具有剂量依赖性。方法：分组同第一部分,水迷宫实验结束后各组大鼠通过电生理实验比较高频刺激(high frequency stimulation, HFS)前后在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(field exciatatory postsynaptic potential, fEPSP)的变化幅度。结果：与对照组比较,模型组大鼠LTP明显受到抑制(P<0.01)；与模型组比较,远志高、低剂量组大鼠LTP显著升高(P<0.01,P<0.01)；且高、低剂量组之间存在显著差异(P<0.05)。结论：远志能减轻D.半乳糖致衰老大鼠海马CA1区LTP的抑制,通过改善突触可塑性的途径起到抗衰老作用,且该作用具有剂量依赖性。第三部分远志对D-半乳糖致衰大鼠脑组织SOD及MDA的影响目的：①观察远志对D-半乳糖致衰大鼠脑组织自由基代谢的影响,探索其抗衰老的作用机制；②该影响是否具有剂量依赖性。方法：分组同第一部分,电生理实验结束后各组大鼠断头取脑匀浆,通过黄嘌呤氧化酶法测定脑组织中SOD的活力；采用硫代巴比妥法(TBA比色)测定MDA含量。结果：与对照组比较,模型组大鼠SOD活力明显降低(P<0.01), MDA含量明显增加(P<0.01)；与模型组比较,远志高、低剂量组大鼠SOD活力明显升高(P<0.01,P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.01,P<0.01)；且高、低剂量组之间存在显著差异(P<0.05,P<0.05)。结论：远志可提高衰老大鼠机体的SOD活力,降低MDA含量,通过提高机体抗氧化能力的途径起到抗衰老作用,且该作用具有剂量依赖性。