背景:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是临床常见的一种慢性消化道疾病,炎症免疫失调与炎症性肠病的发生发展密切相关。巨噬细胞作为肠黏膜免疫系统的重要组成部分参与了IBD的发病过程。自噬是一种细胞内降解系统和免疫防御机制,自噬缺陷时巨噬细胞数量增加,免疫应答过度激活。消退素D1(resolvin D1,RvD1)为中性粒细胞或巨噬细胞产生,是一种由ω-3脂肪酸衍生的内源性抗炎脂质分子,主要发挥促进炎症主动消退的作用。研究发现RvD1可以减轻机体炎症反应,但RvD1影响结肠炎的作用机制尚不清楚。因此,本研究以探讨消退素D1对结肠炎炎症的相关作用及其可能机制展开。目的:探讨消退素D1对实验性结肠炎的保护作用及其可能机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、RvD1对照组、模型对照组、RvD1给药组。以5%DSS溶液自由饮用的方法制备结肠炎模型,RvD1(50mg/kg)于第2、4、6天行小鼠腹腔注射。实验过程中进行DAI评分;实验结束制备小鼠腹腔巨噬细胞并留取小鼠结肠组织。测定组织损伤指数(HI)、髓过氧化物酶(MPO)和细胞因子水平;电镜观察腹腔巨噬细胞自噬体结构;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测Beclin-1、p62、LC3-Ⅱ、pro-IL-1β等相关标志物的表达水平并进行评价分析。结果:相比较模型对照组,RvD1给药组DAI评分、HI指数、MPO含量、促炎细胞因子含量降低(P<0.05)。小鼠腹腔巨噬细胞Beclin-1、LAMP-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达增加,iNOS、IL-1β、p62表达减低(P<0.05)。结论:RvD1具有改善实验性结肠炎作用,机制可能与调节巨噬细胞中的自噬受损有关。