目的：经过诱导3T3-L1前脂肪细胞（小鼠胚胎成纤维细胞）使其分化成熟为脂肪细胞，选取生长满足实验条件的细胞，按浓度使用含游离脂肪酸（FFA）液孵育培养，使成为胰岛素抵抗(IR)细胞模型，再进一步使用蜕皮甾酮（ECR）和吡格列酮（pioglitazone）对其增殖分别进行干预并比较对照，继而来探讨ECR对体外细胞实验中对IR模型的影响和作用的强度。观测的目标我们选取两种蛋白：葡萄糖转运子4（GLUT4）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），一个基因：转录因子PPARγ mRNA。通过分析比较蜕皮甾酮对以上三种因子表达的影响，来探讨蜕皮甾酮影响上述因子表达的部分机制。方法：用DMEM（high glucose）培养液常规培养3T3-L1前脂肪细胞，每隔48小时按要求换液一次，当细胞融合48小时后，用含有IBMX（3–Isobutyl-1-methylxanthine，1-甲基-3异丁基黄嘌呤）+DEX（dexterity，地塞米松）+INSULIN的DMEM（high glucose）培养液培养2天，然后换10μg/ml INSULIN培养液再培养6-8天；最后以完全培养液继续培养，2天换液一次，共诱导分化12-14天，至完全分化成3T3-L1脂肪细胞；然后更换为含有胎牛血清(BSA，2g/L)的高糖DMEM（high glucose）培养液培养3T3-L1脂肪细胞12h后，更换成为已添加有PA（0.5mmol/L）、FAF BSA（10g/L）的DMEM培养液过夜（24h），IR细胞模型成功建模。加不同浓度ECR及pioglitazone（1×10-5mol/L）孵育，24小时。提取相关物质，适当处理后使用Western blot法检测二种蛋白（GLUT4，PPARγ）的表达水平。用RT-PCR检测一个基因（PPARγ mRNA）的表达程度。分组：第（1）组：3T3-L1脂肪细胞，定名称为空白对照组；第（2）组：游离脂肪酸（FFA）诱导的IR模型细胞，为模型组；第（3、4、5）组：为ECR1×10-7mol/L低浓度组、ECR1×10-6mol/L中浓度组、ECR1×10-5mol/L高浓度组，分别称为ECR低、中、高浓度组；第（6）组：吡格列酮浓度为1×10-5mol/L，定名为吡格列酮组。结果：细胞培养、造模及干预过程中细胞生长良好，对浓度在1×10-7～1×10-5mol/L的ECR，实验细胞表现出良好的适应性；与第（2）组相比较，在1×10-7～1×10-5mol/L浓度范围的ECR及1×10-5mol/Lpioglitazone，可使胰岛素抵抗模型细胞相关蛋白（GLUT4，PPARγ）及基因（转录因子PPARγ）的表达量增加。结论：（1）浓度在1×10-7～1×10-5mol/L的ECR，均可增加IR模型细胞的葡萄糖转运子4（GLUT4）蛋白的表达；浓度在1×10-5mol/L的pioglitazone增加IR模型细胞的GLUT4蛋白的表达；浓度在1×10-5mol/L的ECR及pioglitazone增加IR模型细胞的GLUT4蛋白的表达作用相当（P=0.234）。（2）浓度在1×10-7～1×10-5mol/L的ECR，均可增加IR模型细胞的PPARγ蛋白的表达；浓度在1×10-5mol/L的pioglitazone增加IR模型细胞的PPARγ蛋白的表达；浓度在1×10-5mol/L的ECR及pioglitazone增加IR模型细胞PPARγ蛋白的表达作用差异有统计学意义（P=0.009）。（3）浓度在1×10-7～1×10-5mol/L的ECR，均可增加IR模型细胞PPARγ mRNA的表达；浓度为1×10-5mol/L的pioglitazone增加IR模型细胞PPARγ mRNA的表达；浓度在1×10-5mol/L的ECR及pioglitazone增加IR模型细胞的PPARγ基因表达的作用相当（P=0.486）。体现了ECR的改善FFA诱导的IR，其分子机制可能与蜕皮甾酮激活PPARγ基因，及增加GLUT4和PPARγ蛋白的表达相关。