目的:通过总结单纯脑桥梗死的临床及影像学特征,探讨其早期神经功能缺损进展(early neurological deterioration,END)的预测因素。方法:连续收集发病48h内经头磁共振弥散加权成像(Diffusion-Weighted Imaging,DWI)证实的138例单纯脑桥梗死患者。入院后根据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)将单纯脑桥梗死患者分为早期神经功能缺损进展组(END组)和非进展组(非END组)。END组定义为:卒中发生后病情最严重时NIHSS评分较入院增加≥2分或运动障碍评分增加≥1分,且持续时间≥24小时。根据头MRI特点将脑桥梗死分为脑桥上部、中部、下部梗死。根据梗死灶轴位分布特点将脑桥梗死分为累及脑桥腹侧表面梗死及脑桥内部梗死。基底动脉狭窄或闭塞定义为基底动脉狭窄率≥50%。参照TOAST分型、Caplan等学者的研究将脑桥梗死的病因分为大动脉闭塞性病变(Large artery occlusive desease,LOAD)、基底动脉分支病变(basilar artery branch disease,BABD)和小血管病变(small-artery disease,SAD)。根据脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的部位分为脑室旁高信号和皮质下高信号。通过Fazekas评分,对脑室旁和皮质下高信号分别评分,将0-1分分为轻度组,2-3分为重度组。通过单因素分析分别比较两组人口统计学资料(性别、年龄等)、临床资料(空腹血糖及血脂等)及影像学资料,最后采用logistic回归分析单纯脑桥梗死早期神经功能缺损进展的预测因素。结果:1.单纯脑桥梗死一般资料和病因的比较:在138例单纯脑桥梗死的患者中,其中END组46例,非END组92例。在单因素变量分析中,END组的空腹血糖高于非END组(8.33±2.93mmol/L对7.19±2.87mmol/L,t=-2.178,P=0.031);END组入院时NIHSS评分明显高于非END组(3.65±2.77对2.37±2.06,t=-2.783,P=0.007);END组出院时的mRS评分明显高于非END组(3.15±0.94对0.99±1.02,t=-12.050,P=0.000);END组出院时mRS评分≥3分的构成比明显高于非END组[35/46(76.1%)对9/92(9.8%),X2=62.077,P=0.000]。在单纯脑桥梗死病因分型中,LOAD的患者有43例,BABD患者55例,SAD患者40例,分别占脑桥梗死患者总数的31%、40%和29%。2.END组与非END组影像学资料的比较:单因素变量分析中,END组脑桥下部梗死发生率高于非END组([18/46(39.1%)对16/92(17.4%),X2=7.805,P=0.005];END组梗死层面的最大直径大于非END组(14.00±5.03mm对10.21±4.52mm,t=-4.472,P=0.000);END组梗死层面最大直径>15mm的构成比高于非END组[(15/46(32.6%)对15/92(16.3%)X2=4.792,P=0.029];END组累及脑桥腹侧表面梗死发生率高于非END组[41/46(89.1%)对48/92(52.2%),X2=18.29,P=0.000];END组基底动脉狭窄的发生率高于非END组[22/46(52.2%)对22/92(23.9%),X2=11.022,P=0.001];END组重脑室旁高信号的构成比高于非END组[30/46(65.2%)对32/92(34.8%),X2=11.480,P=0.001];END组重度皮质下高信号(SCWMH)的构成比高于非END组[35/46(76.1%)对40/92(43.5%),X2=13.143,P=0.000]。3.Logistic回归分析显示:脑桥下部梗死[OR=3.686,95%CI 1.310~10.372,P=0.013];累及脑桥腹侧表面梗死[OR=6.695,95%CI 1.996~22.450,P=0.002]、重度脑室旁高信号[OR=2.540,95%CI 1.035~6.236,P=0.042]及重度皮质下高信号[OR=2.624,95%CI 1.037~6.644,P=0.042]是单纯脑桥梗死后神经功能缺损进展的预测因素。结论:1.脑桥下部梗死、累及脑桥腹侧表面梗死、重度脑室旁及皮质下高信号是单纯脑桥梗死神经功能缺损进展的预测因素。2.基底动脉分支病变是单纯脑桥梗死的主要病因。