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脊髓损伤(Spinal Cord Injury, SCI)是威胁人类生命的主要损伤性疾病之一,其发病率、致残率、死亡率都很高,每年各国对本病的基础和临床研究均投入了大量的精力,但是其机制尚不清楚,目前仍处于探索阶段。对于脊髓损伤的临床治疗,目前还没有特效的方法。电针作为治疗脊髓损伤的有效方法之一,以其独特性发挥了重要作用,但其作用机制还不十分清楚。目的:1、筛选脊髓损伤后48h局部差异表达的蛋白,同时获得某些相关关键蛋白的定性和功能分析,分析差异蛋白在脊髓损伤的继发性损害中可能的作用。2、探讨电针对脊髓损伤后48h血清Glu、SOD和MDA的影响。方法:雄性SD大鼠,共75只,随机分为空白对照组、药物对照组、模型组、假手术组和电针治疗组,每组15只,用自制的改良式Allen’s打击装置,高度为5cm,致伤量为50g-cm,造成T9-11节段急性脊髓损伤,电针组于造模后选取“大椎”、“命门”电针治疗,药物组于伤后以50mg/kg体重的甲基强的松龙尾静脉注射。造模后24h、48h做同样的治疗。各组手术后48小时取材,检测血清Glu、SOD、MDA和损伤局部差异表达的蛋白。结果:1、与模型组相比较,空白组、假手术组、药物组和电针组血清Glu含量均降低,并都有统计学意义(P<0.05)。药物组与电针组相比较,电针组血清Glu含量低于药物组,但无统计学意义(P>0.05)。2、与模型组相比较,空白组、假手术组、药物组和电针组血清MDA含量均降低,并都有统计学意义(P<0.05)。药物组与电针组相比较,药物组血清MDA含量低于电针组,但无统计学意义(P>0.05)。3、与模型组相比较,空白组、假手术组、药物组和电针组血清SOD含量均升高,并都有统计学意义(P<0.05)。药物组与电针组相比较,药物组血清SOD含量略高于电针组,但无统计学意义(P>0.05)。4、初步分析确定了电针治疗急性损伤48小时后8种差异表达的蛋白质,分别为:二氢硫辛酰胺脱氢酶、苹果酸脱氢酶、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、DJ-1蛋白、磷酸丙糖异构酶、磷酸甘油酸变位酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶和中分子量神经丝蛋白。结论:1、电针对脊髓损伤早期的Glu过度升高有抑制作用,减轻脊髓损伤后的EAA毒性作用,从而发挥其对继发性脊髓损伤的保护作用。2、电针治疗后MDA浓度下降,SOD活性增高,提示脂质过氧化反应受到抑制。3、电针通过调节能量代谢相关的蛋白,如二氢硫辛酰胺脱氢酶、苹果酸脱氢酶、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、磷酸丙糖异构酶、磷酸甘油酸变位酶和甘油醛-3-磷酸脱氢酶等,来改善损伤局部组织的能量代谢。4、电针通过调节抗氧化相关蛋白,如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、DJ-1等来减轻氧化损伤,保护损伤的脊髓。这电针治疗后MDA浓度下降,SOD活性增高结果一致。5、电针还能调节细胞凋亡相关蛋白,如DJ-1,抑制由氧化应激引起的蛋白质氧化,减少细胞凋亡。6、电针可调节脊髓损伤大鼠NF亚单位的表达,维持三种NF亚单位之间的一定比例,保证NF的正常组装,从而起到保护损伤脊髓的作用。