目的：通过建立大鼠肾间质纤维化动物模型，动态观察大鼠血清尿素氮、肌酐、24h尿蛋白定量、肾组织中α-SMA的表达变化以及益肾化瘀方对其影响，探讨益肾化瘀方治疗肾间质纤维化的部分机制。 方法：将150只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾化瘀方高剂量组、益肾化瘀方低剂量组、洛汀新组，每组30只，采用单侧输尿管结扎的方法建立肾间质纤维化大鼠模型；动态观察模型大鼠血清尿素氮、肌酐、24h尿蛋白定量的变化；采用HE、Masson染色的方法，研究模型大鼠肾组织结构改变；采用免疫组织化学方法，研究模型大鼠肾组织中α-SMA的表达变化，测定α-SMA蛋白的相对表达量；动态观察益肾化瘀方对以上指标的影响。 结果：与假手术组相比，UUO模型大鼠血清尿素氮、肌酐均有不同程度增高，P<0.05或P<0.01；24h尿蛋白定量无明显变化：肾组织出现胥小管扩张，蛋白管型，间质炎症细胞浸润，局灶间质纤维化；肾组织α-SMA表达于7天时即出现不同程度的增高，随时间延长α-SMA表达逐渐增加；至第28天，与模型组相比，药物干预组大鼠肾功能改善，肾组织结构改善，肾组织中α-SMA表达均有所降低，P<0.01或P<0.05，其中益肾化瘀方高剂量组和洛汀新组效应近似，优于益肾化瘀方低剂量组。 结论：该课题成功建立了肾间质纤维化大鼠模型，并从生化及肾脏病理改变方面得到证实；在肾间质纤维化发展过程中，肾功能逐渐降低，肾组织中α-SMA的表达逐渐增加；益肾化瘀方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能、降低大鼠肾组织中α-SMA的表达，延缓肾间质纤维化；益肾化瘀方可以降低肾组织中α-SMA的表达，并随剂量增加其降低肾组织中α-SMA表达的生物学效应也增大；益肾化瘀方抗肾间质纤维化作用的机制可能是抑制肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞的活化、增殖，转分化为肌成纤维细胞，从而减少ECM在肾间质的过度沉积。总之，益肾化瘀方可以用于治疗肾间质纤维化，但尚需进一步深入研究。