【摘 要】
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前言 脑胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,其恶性程度高,预后差,临床平均生存期很短。恶性肿瘤的术后化疗,仍是当今提高患者生存率的重要手段之一。但由于脑肿瘤的毛细血管形成
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前言 脑胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,其恶性程度高,预后差,临床平均生存期很短。恶性肿瘤的术后化疗,仍是当今提高患者生存率的重要手段之一。但由于脑肿瘤的毛细血管形成的血肿瘤屏障(blood-tumor barrier,BTB)能明显限制治疗性药物向脑肿瘤组织内的转运,大大地限制了抗肿瘤药物通过血脑屏障到达肿瘤组织,严重地影响了化疗的临床疗效。有研究者认为,如果转运到肿瘤组织的化疗药浓度增加两倍,其杀伤肿瘤的能力将被增加十倍,因此有效地增加抗肿瘤药物在脑肿瘤组织中的浓度,是提高化疗药物疗效的关键所在。由于绝大多数化疗药物对正常脑组织都具有毒性作用,所以对如何选择性地开放脑肿瘤的血脑屏障是当今研究提高脑肿瘤组织内化疗药物浓度的焦点。 1994年,美国的Keith L Black报告了不同于大剂量缓激肽(Bradykinin,BK)开通全脑血脑屏障的功能,经颈内动脉灌注小剂量缓激肽可以选择性地开通肿瘤的血脑屏障而不影响正常脑组织,这一研究成果开启了药物选择性开放血肿瘤屏障的新的里程碑。药理学和分子生物学的研究已经证明了缓激肽的受体有B1和B2两种亚型。由于在体的研究显示缓激肽引起的血脑屏障改变可以被B2受体的特异拮抗剂而不是B1受体的拮抗剂所阻断,所以认为B2受体是缓激肽诱发的血脑屏障开放中的关键。 在我们前期的在体研究中,应用双重免疫组化技术证明了正常脑组织内的毛细血管内皮细胞及肿瘤毛细血管内皮细胞上均不表达B2受体,那么大剂量缓激肽开通全脑屏障的机制是什么,为什么小剂量缓激肽可以选择开放肿瘤的血脑屏障,目前具体机制尚不清楚。有关于缓激肽引起脑肿瘤血脑屏障开放的研究多数集中在动物实验上,由于在体实验的多因素相互影响,很难判断某一因素的关键作用。故在本研究中我们将从脑微血管内皮细胞的原代培养着手,通过细胞内钙离子变化、缓激肽B2受体表达,
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