细胞分裂是生物体生长和繁殖的基础，其全过程是由细胞内不同的激酶通过协同作用进行严格调控的，一旦失去控制，就会导致细胞团产生，严重时可引发肿瘤或癌症。在细胞分裂的众多调控分子中，Plk1（polo样激酶）和RSK1（p90核糖体S6激酶）发挥了重要的作用。Plk1是广泛存在于真核生物中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其结构和功能在进化上都是十分保守的。Plks是许多细胞有丝分裂中G2/M期的启动者，其功能涉及中心体的成熟、纺锤体的组装等，执行着起始细胞分裂开关的作用。RSK1能够对转录因子进行调控而调节许多基因的表达，激活一系列生长相关蛋白如eEF2激酶、eIF4B等，从而促进细胞G1期的向前进行。对于Plk1和RSK1两者之间的关系，在之前有关研究爪蟾卵母细胞的研究中指出，在减数分裂过程中，Plk1的活性会被RSK1所抑制，但是在有丝分裂过程中是否依然如此，或者Plk1是否会与RSK1发生相互作用，到目前为止还没有数据进行相关阐明。但是针对二者相互作用及如何影响细胞周期的研究却受到限制，因为很少有适合的生物材料可以用于研究短暂而又受到严格调控的细胞周期停滞。本实验室研究显示，一种原始的甲壳动物，卤虫，在受到逆境刺激如高盐、缺氧等环境时，能够产出包被坚硬外壳的休眠胚胎，而这些胚胎在休眠状态时因其处于彻底的细胞周期停滞而成为研究细胞周期的理想材料。本研究首先利用卤虫为材料，通过双链RNA干涉的方法进行Plk1干涉或Plk1和RSK1的双干涉。结果显示，在卤虫胚胎进行有丝分裂的过程中，Plk1表达量下降会引起RSK1的激活，这说明Plk1能够抑制RSK1的活性。并且，通过凋亡检测的方法，我们发现在Plk1和RSK1双干涉时引起的细胞凋亡比Plk1单干涉引起的凋亡程度强。这说明在此过程中被激活的RSK1并非是因凋亡反应而激活。另外，在卵母细胞成熟时期，最终产休眠卵的卤虫中Plk1和RSK1激活水平比最终产虫的卤虫低，而且在最终形成的处于休眠状态及完全细胞周期停滞状态的休眠胚胎中，Plk1和RSK1的活性是受到抑制的。这说明了这两条信号通路参与调控了卤虫休眠卵的形成。另一方面，在人宫颈癌细胞(HeLa)中，通过Plk1的siRNA干扰及过表达发现，在成功降低Plk1表达量时，RSK1的磷酸化水平会升高;相反，在过表达Plk1时，RSK1的磷酸化水平会降低，这就验证了在人细胞中，Plk1对RSK1同样存在抑制作用。本研究阐明了卤虫休眠胚胎形成的信号转导机制，为在人体细胞分裂中及卤虫休眠胚胎形成过程中Plk1如何执行其功能的研究奠定了基础，为减数分裂到有丝分裂过程中Plk1和RSK1的相互作用提供了补充观点和证据。