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：[目的]研究4-氨基联苯(4-aminobiphenyl,4-ABP)所导致的人支气管上皮细胞氧化应激及氧化损伤过程中5-LOX等氧化代谢酶所起的作用,为4-ABP在肝外组织中的代谢活化及损伤机制研究提供新的思路。[方法]选取人支气管上皮细胞(HBE)为靶细胞,通过MTT实验选择50μM、100μM、200μM三个剂量持续染毒细胞24h后,测定各染毒组ROS、SOD、CAT GSH、T-AOC、MDA水平变化,用Western Blot法检测各染毒组Nrf2蛋白的表达情况。[结果]HBE细胞经不同浓度4-ABP染毒处理后细胞内ROS水平明显升高,100、200μM染毒时ROS水平的升高差异具有统计学意义(p<0.05)。抗氧化酶SOD和CAT随着4-ABP染毒剂量的增加呈先升高再降低的趋势,低剂量染毒时SOD活性代偿性增高,中、高剂量(100、200μM)染毒时SOD活力显著意义的降低(p<0.05)。CAT活性在低、中剂量(50、100gM)染毒明显升高(p<0.05)。4-ABP染毒处理后GSH含量和T-AOC水平显著降低(p<0.05),而细胞内脂质过氧化产物MDA的含量显著增加(p<0.05)；Nrf2蛋白的表达也增加。5-LOX基因沉默处理和使用5-LOX的特异性抑制剂AA861均可抑制4-ABP所致的HBE细胞氧化应激和氧化损伤,但对Nrf2蛋白无明显影响。CYP4501A的抑制剂α-萘黄酮对4-ABP引起的氧化应激和氧化损伤具有一定的保护作用,并能抑制氧化应激刺激导致的Nrf2蛋白表达增加。而前列腺素合成酶的抑制萘普生则对4-ABP所致的氧化应激和氧化损伤无明显的保护作用。[结论]4-ABP可使HBE细胞ROS水平升高,影响细胞抗氧化系统状态,导致氧化损伤,并呈现明显的剂量效应关系。抑制5-LOX能有效降低4-ABP所致的氧化应激水平和氧化损伤程度,提示5-LOX参与4-ABP的活化,引起氧化应激。P450也在HBE细胞中4-ABP的代谢活化及其导致的氧化应激中起着一定作用。图16幅,表6个,参考文献75篇。