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目的银屑病是一种常见的皮肤科慢性疾病之一,目前患病率为1%左右,但近年来其发病率呈不断上升趋势。因该病发病率逐年增高,且发病周期较长,非常难以根除,而且容易反复发作,严重影响患者的身心健康。银屑病病因复杂,其中免疫细胞及分子异常是其最重要的发病机制。虽然目前国内外可见有关银屑病单一免疫发病机制的报道,但是结果不尽相同。可能是因为所选病例不同、银屑病类型不同、检测方法不一致等原因造成。故本研究选择寻常型银屑病患者为研究对象,综合观测银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群(CD3+T细胞、CD4+Th细胞、CD8+TC细胞,辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg))含量及相关细胞因子(IL-17、IL-4、IL-10、IFN-γ、IL-6)水平,从细胞及分子水平探究其免疫异常在银屑病发病过程中的作用机制,从而为阐明该病的发病机理及开发临床靶向药物提供新方法、新思路。方法选择自2015年10月至2017年6月在我院皮肤科治疗中心收治的银屑病患者60例(实验组)及同期体检科健康体检者30例(对照组),采用流式细胞术检测受试者外周血中CD3+T细胞、CD4+Th细胞、CD8+TC细胞、Th17和Treg细胞比例,应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定Th17细胞、Treg细胞相关细胞因子白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)、白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)水平,采用流式多重液相蛋白定量技术(Cytometric Beads Array,CBA)测定血浆中IFN-γ(Th1)、IL-4(Th2)细胞因子水平,采用电化学发光免疫法测定血清白细胞介素6(Interleukin-6)水平。结果1.银屑病患者组外周血CD4+Th细胞比例较健康对照组明显降低,CD8+TC细胞比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但CD3+T细胞比例及CD4+/CD8+比值较健康对照组降低,差异无统计学意义(P>0.05)2.与健康对照组相比,银屑病患者组外周血Th17细胞比例及血清中IL-17水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),Th17/Treg比值显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),而外周血Treg细胞比例及血清中IL-10水平均较健康对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.银屑病患者组血清中IFN-γ水平较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),IL-4水平较健康对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.银屑病患者组IL-6水平较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论1.研究证实银屑病患者Th2向Th1漂移,患者体内Th1(IFN-γ)数量增高,功能亢进,Th2(IL-4)数量降低,功能减弱,不能拮抗IFN-γ介导的细胞免疫,加重银屑病疾病的发展。2.银屑病患者Th17与Treg细胞比例失衡。促炎细胞Th17细胞及分泌的细胞因子IL-17、IL-6、IFN-γ水平升高,而抑制性细胞Treg细胞数量减少,分泌的抑制性细胞因子IL-10含量降低,诱发皮损区炎性细胞、T淋巴细胞聚集浸润、增生,致使银屑病久治不愈,反复发作。3.银屑病的病因复杂,是多因素共同作用的结果。尤其免疫细胞失衡、免疫分子异常表达是银屑病发生的主要机制。本研究为银屑病分子免疫机制提供了实验依据,具有重要理论意义及临床应用价值。