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目的：研究姜黄素调控的miR-124（Homo sapiens miR-124）改变在抑制人骨肉瘤细胞MG-63增殖和侵袭中发挥的作用及其机制。方法：通过qRT-PCR的方法，分别检测人骨肉瘤细胞株MG-63（姜黄素处理组和DMSO对照组）中miR-124的表达水平；采用MTT、细胞划痕实验等研究姜黄素调控的miR-124抑制人骨肉瘤细胞MG-63的生长增殖能力；运用蛋白质印迹技术（Western blot）和荧光素酶报告基因方法研究miR-124直接调控的靶基因。结果：MTT结果显示，与DMSO对照组细胞相比，姜黄素处理组的人骨肉瘤细胞MG-63的增殖能力明显受到抑制，抑制效应呈剂量依赖关系。qRT-PCR结果发现，姜黄素处理组中的miR-124表达量较DMSO对照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)；转染miR-124mimics12h、24h和48h后，细胞株的生长明显受到了抑制（抑制率分别为47.9%，58.5%和67.1%），差异均有统计学意义（P<0.05），并具有时间依赖性；细胞划痕实验显示，转染miR-124mimics24h后伤口愈合率明显减缓，差异有统计学意义(P<0.05)；荧光素酶报告基因检测结果证实了SPHK1（Sphingosine kinase1，鞘氨醇激酶）是miR-124直接调控的靶基因；WB(Western blot)结果显示，miR-124能抑制SPHK1蛋白在人骨肉瘤细胞MG-63中的表达。结论：1.姜黄素可能通过上调miR-124在人骨肉瘤细胞株MG-63中的表达，抑制了人骨肉瘤细胞MG-63的增殖和侵袭；2. miR-124直接调控的靶基因是SPHK1；3. miR-124可通过下调SPHK1的表达，达到抑制人骨肉瘤细胞MG-63生长增殖和侵袭的作用。