神经系统由数亿神经元构成网络，负责信号传递，从而参与学习，记忆，运动等生理活动。在脊椎动物发育早期，神经系统发生大爆发式生长，也是发育的关键时期。为了使神经系统功能更成熟化，精细化，突触具有消除，生长的能力，该能力被称为突触可塑性，发生这一过程就是突触重塑。　　研究表明，突触重塑是一个十分普遍的过程且至关重要的过程。本实验研究利用无脊椎动物秀丽隐杆线虫，通过EMS诱变，得到突变ju1121;通过基因定位，确定突变位点，发现突变基因为pqn-47;利用突触标记物rab-3及unc-57标记突触，分析突变体表型，确定PQN-47对DD重塑的作用;通过在不同组织中标记突触，确定了该基因对DD重塑的专一性，同时排除了由于轴突导向失败引起的重塑失败。另外，我们针对PQN-47不同蛋白结构域，构建不同质粒，利用显微注射技术，做成转基因线虫，研究了不同功能域的作用，并进一步发现了发现PQN-47作为转录因子，参与调控运动神经元突触重塑，该蛋白经过自我剪切后，氮端有能力入核，而碳端仍保留在内质网上。接着，我们发现PQN-47与人类髓鞘相关因子MRF具有高度保守性，通过体外实验表明，PQN-47定位与MRF相似。最后，利用荧光定量PCR，初步检测了可能受pqn-47调控的基因。　　本研究揭示了PQN-47在线虫突触重塑过程中的重要作用与分子机制，并为髓鞘进化研究提供了方向。